目的:探討胰島素減輕急性心肌梗死模型大鼠氧化應激損傷的作用及機制。方法:選取24只雄性健康SD大鼠,隨機分為假手術(shù)組（Sham組）、急性心梗組（AMI組）和胰島素處理組（Ins組）,每組各8只。在建立冠脈結(jié)扎致急性心肌梗死模型6 h后,超聲心動圖測量大鼠左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）;檢測血漿肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、一氧化氮（NO）水平及心肌組織中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;實時定量PCR檢測大鼠心肌組織中蛋白激酶B（Akt）和內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表達。結(jié)果:與AMI組比較,胰島素處理可明顯改善大鼠血流動力學指標,降低LVEDD、LVESD,上調(diào)心肌組織中Akt、eNOS的mRNA表達水平,降低MDA水平,升高SOD活性（P<0.05）。結(jié)論:胰島素可保護急性心肌梗死大鼠心肌,其作用可能與激活Akt/eNOS信號通路和抑制氧化應激相關(guān)。 

【文章來源】：川北醫(yī)學院學報. 2020,35(02)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料方法
    1.1 主要試劑和儀器
    1.2 方法
        1.2.1 實驗動物分組及模型制備
        1.2.2 指標檢測
    1.3 統(tǒng)計學分析
2 結(jié)果
    2.1 胰島素對急性心肌梗死大鼠ECG中ST段高度的影響
    2.2 胰島素對急性心肌梗死大鼠LVEDD、LVESD的影響
    2.3 胰島素對急性心肌梗死大鼠心肌酶水平的影響
    2.4 胰島素對急性心肌梗死大鼠Akt-eNOS信號通路及血漿中NO含量的影響
    2.5 胰島素對急性心肌梗死大鼠心肌中SOD活性、MDA水平的影響
    2.6 各組大鼠心肌組織TTC染色和HE染色
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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