探討炎癥反應(yīng)及細(xì)胞內(nèi)鈣濃度異常升高（鈣超載）在膿毒癥發(fā)展中的作用。構(gòu)建血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型,后使用基質(zhì)相互作用分子1（Stim1）抑制表達(dá)載體、Tlr4抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染細(xì)胞,再通過(guò)脂多糖活化Toll樣受體4（Tlr4）抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染12 h,脂多糖刺激6 h,使用核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）抑制劑PDTC以及Tlr4抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染1 h、12 h。結(jié)果顯示脂多糖刺激人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞后Tlr4、髓質(zhì)分化蛋白2、NF-κB mRNA相對(duì)表達(dá)量明顯高于刺激前（P<0.05）。Stim1抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染可顯著逆轉(zhuǎn)脂多糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流。Tlr4抑制表達(dá)載體+脂多糖組、Tlr4及Stim1抑制表達(dá)載體+脂多糖組鈣離子濃度明顯低于脂多糖組（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)表明,下調(diào)Tlr4、NF-κB、Stim1表達(dá)可顯著抑制脂多糖誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)和鈣超載,緩解膿毒癥病情進(jìn)展。 

【文章來(lái)源】：中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志. 2020,48(02)

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

脂多糖刺激不同時(shí)間Tlr4、髓質(zhì)分化蛋白2、

脂多糖刺激不同時(shí)間Tlr4、髓質(zhì)分化蛋白2、

空白對(duì)照組、脂多糖組、Stim1抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染組、Stim1抑制表達(dá)載體+脂多糖組人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中鈣離子濃度分別為(42.68±12.31)、(110.24±19.65)、(31.55±10.07)、(63.72±12.90) nmol/L。脂多糖組鈣離子濃度明顯高于空白對(duì)照組,Stim1抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染組鈣離子濃度明顯低于空白對(duì)照組,Stim1抑制表達(dá)載體+脂多糖組鈣離子濃度明顯低于脂多糖組(P<0.01);Stim1抑制表達(dá)載體轉(zhuǎn)染可顯著逆轉(zhuǎn)脂多糖誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流。見(jiàn)圖3。2.3 Tlr4對(duì)脂多糖誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞鈣流動(dòng)的影響

【參考文獻(xiàn)】：
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