目的百草枯是一種劇毒類(lèi)的除草劑,人類(lèi)接觸后死亡率極高,目前尚無(wú)特效解毒藥。早期以NF-KB為核心的炎癥反應(yīng)為主;后期MMP9與TIMP-1逐漸失衡,肺纖維化形成,導(dǎo)致呼吸衰竭,最終死亡。有研究表明MMP9結(jié)合區(qū)上有NF-KB的結(jié)合位點(diǎn),烏司他丁作為一種免疫相關(guān)抑制物,可以抑制NF-KB的分泌,從而減輕PQ中毒早期的炎癥發(fā)應(yīng),然而有關(guān)烏司他丁干預(yù)急性百草枯中毒肺纖維化MMP9產(chǎn)生的研究較少。因此,本實(shí)驗(yàn)研究烏司他丁是否能夠延緩急性百草枯中毒大鼠肺纖維化,并其干預(yù)抑制作用是否MMP9的表達(dá)有關(guān)。方法將90只SPF級(jí)雄性SD大鼠,體重在200～300g,隨機(jī)分為正常對(duì)照組、急性百草枯中毒組、烏司他丁干預(yù)治療組。①以1ml無(wú)菌生理鹽水一次性灌胃制備正常對(duì)照組,按百草枯100mg/kg用無(wú)菌生理鹽水稀釋到1ml一次性灌胃。②另按實(shí)驗(yàn)分組染毒后30min分別予以腹腔注射烏司他丁 50kU/kg/d或等量無(wú)菌生理鹽水給予烏司他丁干預(yù)治療或治療對(duì)照組。③觀察各組大鼠的一般情況,記錄于急性百草枯中毒造模后第1天、3天、7天、14天、21天大鼠生存情況,并于各個(gè)實(shí)驗(yàn)時(shí)間點(diǎn)分批處死各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物5只,取肺組織... 

【文章來(lái)源】：濱州醫(yī)學(xué)院山東省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖３－２第１天各組大鼠肺組織病理學(xué)特點(diǎn)（ＨＥ染色４００Ｘ）??Ｐ組大鼠肺泡間隔未見(jiàn)明顯異常，無(wú)明顯斷裂，但可見(jiàn)肺毛細(xì)血管輕微較強(qiáng)輕微擴(kuò)張，充??

ｒ；勘弋—??編’．》．：＞ｔ料’?：％＾響＿??Ｗ＾ｒ?，…，?Ｖ、ｒ?．參?ｆ??圖３－２第１天各組大鼠肺組織病理學(xué)特點(diǎn)（ＨＥ染色４００Ｘ）??Ｐ組大鼠肺泡間隔未見(jiàn)明顯異常，無(wú)明顯斷裂，但可見(jiàn)肺毛細(xì)血管輕微較強(qiáng)輕微擴(kuò)張，充??血較明顯，能夠看到有少部分的炎性細(xì)胞被浸潤(rùn)，這些被浸潤(rùn)的細(xì)胞大都是中性粒細(xì)胞，在??１９??

的炎性細(xì)胞被浸潤(rùn)，這些被浸潤(rùn)的細(xì)胞大都是中性粒細(xì)胞，在一部分的肺泡腔里面能夠看到??細(xì)胞聚集的現(xiàn)象，但病變程度較百草枯中毒組輕（如圖Ｂ＞。??圖３－３．第３天各組大鼠肺組織病理學(xué)特點(diǎn)（ＨＥ染色４００Ｘ）??Ｐ組開(kāi)始出現(xiàn)肺泡腔的破壞，肺水腫較前變化明顯，肺出血較前加重，相鄰的肺泡腔內(nèi)出??現(xiàn)炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，主要為中性粒細(xì)胞，僅有少量的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞（如圖Ａ）?；?Ｕ組仍??有肺水腫及肺出血，但病變程度較百草枯屮毒組輕，相鄰的肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，??主要為中性粒細(xì)胞，僅有少量的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞（如圖Ｂ）。??釋心嫌：ａ?：么?Ｉ、??？?ＭＸ?＾?－?Ｋ＾：：??－０＾；，?ｍ，?％?ｍ＞ｅ：：??：＾Ｖ貧，：ｖｖｖ?知少二‘?Ａ、，Ｖ＇．?ｙ?？??圖３－４．第７天各組大鼠肺組織病理學(xué)特點(diǎn)（ＨＥ染色４００Ｘ）??Ｐ組肺泡腔破壞嚴(yán)重，相互融合，結(jié)構(gòu)紊亂，肺泡間隔增寬，且有大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，??此時(shí)纖維母細(xì)胞明顯增生

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本文編號(hào)：3015199