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線粒體DNA通過(guò)TLR-9放大急性肺損傷液體失衡及炎癥反應(yīng)的機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-29 14:11
  研究背景:急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(Acute Lung Injury,ALI;Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)是一種臨床較為常見(jiàn)的危重癥疾病,因發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,且目前缺乏較為有效的治療手段,故病死率居高不下。目前相關(guān)研究認(rèn)為失控性炎癥反應(yīng)是ALI/ARDS發(fā)病的本質(zhì),由其導(dǎo)致的肺泡上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,致使肺部液體集聚,進(jìn)而誘發(fā)頑固性低氧性呼吸衰竭。膿毒癥病理生理過(guò)程長(zhǎng)可出現(xiàn)失控的炎癥反應(yīng),且很容易并發(fā)ALI/ARDS,而膿毒癥患者血液長(zhǎng)線粒體DNA(mt DNA)釋放量顯著增加,提示在ALI/ARDS的發(fā)病過(guò)程長(zhǎng),mt DNA可能也發(fā)揮調(diào)控作用,但其具體作用及機(jī)制尚不清楚。研究顯示,作為線粒體來(lái)源的損傷相關(guān)分子模式(Damage-Associated Molecular Patterns,DAMPs),mt DNA參與了長(zhǎng)性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。另一方面,作為經(jīng)典的DAMPs受體,終末糖基化產(chǎn)物受體(Receptor for advanced glycation end product,RAGE)參與調(diào)控急性炎癥反應(yīng),但其在AL... 

【文章來(lái)源】:吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:100 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

線粒體DNA通過(guò)TLR-9放大急性肺損傷液體失衡及炎癥反應(yīng)的機(jī)制研究


ARDS患者BALF及血清中ND-1拷貝數(shù)顯著高于對(duì)照組

急性呼吸窘迫綜合征,炎癥介質(zhì),白細(xì)胞介素8,肺泡灌洗液


圖2.2 ARDS患者BALF中炎癥介質(zhì)水平高于對(duì)照組BALF:肺泡灌洗液;ARDS:急性呼吸窘迫綜合征;TNF-α:腫瘤壞死因子alpha;IL-6:白細(xì)胞介素6;MIP-2:巨噬細(xì)胞炎性蛋白2;IL-8:白細(xì)胞介素8;***:與對(duì)照答相比,p<0.001;****:與對(duì)照答相比,p<0.0001

急性呼吸窘迫綜合征,炎癥介質(zhì),白細(xì)胞介素6,白細(xì)胞介素8


圖2.2 ARDS患者BALF中炎癥介質(zhì)水平高于對(duì)照組BALF:肺泡灌洗液;ARDS:急性呼吸窘迫綜合征;TNF-α:腫瘤壞死因子alpha;IL-6細(xì)胞介素6;MIP-2:巨噬細(xì)胞炎性蛋白2;IL-8:白細(xì)胞介素8;***:與對(duì)照答相比,0.001;****:與對(duì)照答相比,p<0.0001


本文編號(hào):2945776

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