目的：通過檢測胰島素目標(biāo)血糖管理的膿毒癥大鼠肝、肺組織中IL-17、IL-6和Stat3的表達(dá)水平，探討IL-17/Stat3信號通路的活化狀態(tài)在膿毒癥強(qiáng)化血糖中的變化及意義。方法：（1）收集改良的CLP法制備大鼠膿毒癥模型所構(gòu)建不同血糖濃度的膿毒癥模型大鼠的肝、肺組織，分為五組：假手術(shù)組（sham組,n=7）；膿毒癥組（CLP組，n=7）；血糖控制A組（目標(biāo)血糖控制在4.4～6.1mmol/L，n=7）；血糖控制B組（目標(biāo)血糖控制在6.1～8.3mmol/L組，n=8）；血糖控制C組（目標(biāo)血糖控制在8.3～10.0mmol/L，n=8）。通過病理組織學(xué)觀察進(jìn)行肝、肺損傷評分，應(yīng)用非生物素PV-6001二步法檢測IL-17/Stat3信號通路蛋白（IL-17,IL-6和Stat3）在不同血糖濃度的膿毒癥大鼠肝、肺組織中的表達(dá)，觀察其在不同分組中的表達(dá)差異，探討IL-17/Stat3信號通路蛋白在不同血糖濃度膿毒癥肝、肺損傷中的作用和意義。統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，運用χ2檢驗，組間比較采用Fisher確切概率法，Spearman等級相關(guān)檢驗。結(jié)果：（1）不同... 

【文章來源】：石河子大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

sham組肺組織病理形態(tài)改變肺小葉形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常

CLP組肺組織病理形態(tài)改變CLP組肺小葉及支氣管壁均出現(xiàn)大量中性粒、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，部分累計肺泡腔，間質(zhì)血管高度擴(kuò)張充血、淤血，部分間質(zhì)水腫（HE×100）

11控制 A 組肺組織病理形態(tài)改變 肺小葉及支氣管壁結(jié)構(gòu)基本正常，肺輕度擴(kuò)張、淤血，少量中性粒、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔水腫液，間質(zhì)血管輕度擴(kuò)張充血、淤血（HE ×400）


本文編號：2930866