目的：分析TLR4、NF-κB以及炎性因子IL-6在大鼠腦挫裂傷中的表達(dá)。 方法：成年雄性SD大鼠64只(重量250-350g)。隨機(jī)分為3組：對(duì)照組(NC組)8只,無(wú)任何處理；開(kāi)顱對(duì)照組(SO組)8只,常規(guī)開(kāi)顱,不行液壓沖擊；腦損傷組(BI組)48只,常規(guī)麻醉開(kāi)顱,行液壓沖擊。 NC組和SO組于術(shù)后,BI組于術(shù)后第1h、6h、2h、24h、3d和7d各隨機(jī)選取8只,以10%水合氯醛麻醉,斷頭處死,開(kāi)顱取腦,經(jīng)損傷區(qū)取腦組織3份,行免疫蛋白印跡(Western Blot)分別檢測(cè)TLR4、NF-κB、IL-6。 結(jié)果： 1.TLR4的表達(dá) Western Blot顯示BI組TLR4的表達(dá)6h開(kāi)始顯著增高(1.49±0.55,P0.05),12h繼續(xù)升高(3.61±0.48,P0.05),24h達(dá)到高峰(5.60±1.60,P0.05),明顯高于NC組(P0.05),7d后降低(2.34±0.53,P0.05)。 2. NF-κB的表達(dá) Western Blot結(jié)果顯BI組NF-κB表達(dá),1h時(shí)有所增加(1.65±0.55),傷后6h開(kāi)始顯著增高(4.48±1.20,P0.05),傷后24h時(shí)達(dá)高峰(8.50±1.55,P0.05),7d后(?)下降(2.56±0.96,P0.05)。而NC組和SO組NF-κB沒(méi)有或較少表達(dá)。 3.IL-6的表達(dá) BI組IL-6蛋白的表達(dá)6h開(kāi)始增高(3.65±8,P0.05),12h繼續(xù)升高(4.95±1.05,P0.05),24h達(dá)到高峰(7.75±1.64,P0.05),3d后降低(3.35±0.75,P0.05)。 結(jié)論： 1大鼠腦挫裂傷后TLR4、NF-κB及炎性因子IL-6的表達(dá)呈逐漸升高趨勢(shì)。 2大鼠腦挫裂傷后TLR4、NF-κB之間以及與炎性因子IL-6的表達(dá)分別呈正相關(guān)。 3調(diào)控細(xì)胞內(nèi)TLR4-NF-KB通路關(guān)鍵環(huán)節(jié),使TLR4、NF-κB表達(dá)或活性降低,將會(huì)成為防治腦挫裂傷炎癥反應(yīng)的新思路。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2014
【中圖分類(lèi)】：R651.15

【參考文獻(xiàn)】

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1 李俐濤;張祥建;尹靜;楊q

本文編號(hào)：2823161