[背景]現(xiàn)代醫(yī)學研究證明,細胞凋亡積極參與了煙霧吸入引起的急性肺損傷(ALI)過程,而不是細胞壞死。凋亡的肺細胞主要包括血管內(nèi)皮細胞,肺炎性細胞和肺泡II型細胞。其中的凋亡細胞群確實在幾小時內(nèi)達到高水平。此外,凋亡基因即Bcl-2和Bax也在m RNA中發(fā)生變化,蛋白質(zhì)表達水平顯著增加。本論文的目的是探討煙霧吸入誘導支氣管上皮細胞凋亡的機制。[方法]將22只野生型C57BL/6小鼠進行煙霧吸入制備模型,隨機分為4組:對照組(未暴露,n=4),2min(暴露于煙霧2分鐘,n=6),3min(暴露于煙霧3分鐘,n=6),4min(暴露于煙霧4分鐘,n=6)。煙霧暴露24小時后,腹腔注射10%水合氯醛溶液(350mg/kg)。在24小時,48小時和72小時的時間間隔內(nèi)逐步處死所有小鼠。麻醉后,從小鼠的左心室收集1ml新鮮血液,從而打開胸腔。獲得左肺以進行組織病理學調(diào)查和分級。為了揭示細胞凋亡及其機制,在獲得從右肺不同肺葉采集的支氣管上皮細胞樣本后,進行原位免疫印跡和TUNEL。[結(jié)果]與對照組相比,2min組,3min組和4min組的肺組織病理學檢查明顯可見明顯的出血,壁增厚,炎癥和水腫。此外,NF-k B,CASPASE-3和PARP的表達結(jié)果呈陽性。[結(jié)論]由于吸入煙霧,支氣管上皮細胞凋亡在急性肺損傷中具有顯著作用。
【學位單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R644;R563.8

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本文編號：2815418