[背景]現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明,細(xì)胞凋亡積極參與了煙霧吸入引起的急性肺損傷(ALI)過程,而不是細(xì)胞壞死。凋亡的肺細(xì)胞主要包括血管內(nèi)皮細(xì)胞,肺炎性細(xì)胞和肺泡II型細(xì)胞。其中的凋亡細(xì)胞群確實(shí)在幾小時(shí)內(nèi)達(dá)到高水平。此外,凋亡基因即Bcl-2和Bax也在m RNA中發(fā)生變化,蛋白質(zhì)表達(dá)水平顯著增加。本論文的目的是探討煙霧吸入誘導(dǎo)支氣管上皮細(xì)胞凋亡的機(jī)制。[方法]將22只野生型C57BL/6小鼠進(jìn)行煙霧吸入制備模型,隨機(jī)分為4組:對(duì)照組(未暴露,n=4),2min(暴露于煙霧2分鐘,n=6),3min(暴露于煙霧3分鐘,n=6),4min(暴露于煙霧4分鐘,n=6)。煙霧暴露24小時(shí)后,腹腔注射10%水合氯醛溶液(350mg/kg)。在24小時(shí),48小時(shí)和72小時(shí)的時(shí)間間隔內(nèi)逐步處死所有小鼠。麻醉后,從小鼠的左心室收集1ml新鮮血液,從而打開胸腔。獲得左肺以進(jìn)行組織病理學(xué)調(diào)查和分級(jí)。為了揭示細(xì)胞凋亡及其機(jī)制,在獲得從右肺不同肺葉采集的支氣管上皮細(xì)胞樣本后,進(jìn)行原位免疫印跡和TUNEL。[結(jié)果]與對(duì)照組相比,2min組,3min組和4min組的肺組織病理學(xué)檢查明顯可見明顯的出血,壁增厚,炎癥和水腫。此外,NF-k B,CASPASE-3和PARP的表達(dá)結(jié)果呈陽性。[結(jié)論]由于吸入煙霧,支氣管上皮細(xì)胞凋亡在急性肺損傷中具有顯著作用。
【學(xué)位單位】：鄭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R644;R563.8

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