【摘要】：目的:探討富血小板血漿(PRP)對創(chuàng)傷性顱腦損傷(TBI)大鼠神經(jīng)功能的保護作用,闡明其作用機制。方法:60只SD大鼠隨機分為假手術(shù)組(僅開放骨窗)、TBI模型組(TBI組)和TBI模型并PRP處理組(PRP組),每組20只。PRP組大鼠于術(shù)后當(dāng)天、第2和6天血管內(nèi)注射PRP,TBI組和假手術(shù)組大鼠注射生理鹽水。3組大鼠分別于術(shù)后第1、3和7天時行改良大鼠神經(jīng)功能缺損(mNSS)評分;每組各取10只大鼠處死并取腦,制作切片行組織學(xué)觀察,剩余大鼠行Morris水迷宮實驗。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,TBI組和PRP組大鼠mNSS評分明顯升高(P0.05);與TBI組比較,PRP組大鼠mNSS評分明顯降低(P0.05);與TBI組比較,PRP組大鼠腦組織損傷體積明顯減小(P0.05);Nissl染色,PRP組大鼠腦損傷區(qū)細胞排列相對整齊,新生毛細血管多于TBI組;免疫組織化學(xué)染色,與假手術(shù)組比較,TBI組大鼠腦損傷區(qū)域有較多膠質(zhì)纖維酸性蛋白陽性(GFAP+)細胞,但神經(jīng)元核抗原陽性(neuN+)細胞少于PRP組(P0.05)。Morris水迷宮實驗,PRP組大鼠在各象限逃避潛伏期均低于TBI組(P0.05),穿越平臺次數(shù)及第三象限游泳時間高于TBI組(P0.05)。結(jié)論:PRP對TBI大鼠可發(fā)揮神經(jīng)保護作用。

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