【摘要】：目的:探討白藜蘆醇對(duì)細(xì)菌脂多糖(LPS)耐受的人原單核細(xì)胞THP-1細(xì)胞中TNF-α啟動(dòng)子區(qū)的影響。方法:首先建立LPS耐受THP-1細(xì)胞模型后,然后用LPS分別刺激正常THP-1細(xì)胞(對(duì)照組)、LPS耐受THP-1細(xì)胞(耐受組)、白藜蘆醇處理的LPS耐受THP-1細(xì)胞(耐受+白藜蘆醇組),檢測(cè)各組細(xì)胞TNF-α mRNA的表達(dá)及TNF-α啟動(dòng)子區(qū)各轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)合情況。結(jié)果:LPS刺激后,TNF-α mRNA表達(dá)在對(duì)照組細(xì)胞迅速升高,耐受組緩慢升高,而耐受+白藜蘆醇組略微升高,表達(dá)量明顯低于前兩組(均P0.05)。染色體免疫沉淀(ChIP)分析顯示,LPS刺激前,耐受組與耐受+白藜蘆醇組p65及乙�；痯65(ace-p65)、Rel B、G9a對(duì)TNF-p啟動(dòng)子區(qū)的結(jié)合量均明顯高于對(duì)照組(均P0.05),而p50的結(jié)合量各組細(xì)胞間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05);LPS刺激后,p65和ace-p65對(duì)TNF-α啟動(dòng)子區(qū)的結(jié)合量在對(duì)照組明顯增加,而在耐受+白藜蘆醇組明顯降低,G9a結(jié)合量在對(duì)照組量明顯降低(均P0.05),其余轉(zhuǎn)錄因子較刺激前無(wú)明顯改變(均P0.05)。結(jié)論:白藜蘆醇可以抑制LPS耐受的THP-1細(xì)胞中TNF-α mRNA的表達(dá),可能部分通過(guò)抑制p65/ace-p65對(duì)TNF-α啟動(dòng)子區(qū)的結(jié)合,因此可考慮將白藜蘆醇用于治療膿毒癥的輔助治
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本文編號(hào)：2561110