【摘要】：背景 急性顱腦創(chuàng)傷(Traumatic Brain Injury, TBI)可導(dǎo)致下丘腦-垂體-腎上腺軸(Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)功能障礙和危重癥相關(guān)皮質(zhì)類(lèi)固醇不足(Critical Illness-Related Corticosteroid Insufficiency, CIRCI)的發(fā)生,一直是腦外傷學(xué)界公認(rèn)的事實(shí)。地塞米松抑制試驗(yàn)多用于庫(kù)欣病與類(lèi)似庫(kù)欣綜合征患者HPA軸病變的研究。TBI后出現(xiàn)HPA軸受損情況和CIRCI發(fā)生的研究甚少。本研究假設(shè)不同損傷程度TBI對(duì)HPA軸功能有不同的影響。 目的 通過(guò)地塞米松抑制試驗(yàn)(Dexamethosone suppression test, DST)來(lái)判斷不同損傷程度急性TBI臨床患者的HPA軸功能是否受損及受損程度。明確不同損傷程度顱腦創(chuàng)傷在不同時(shí)間點(diǎn)HPA軸損傷程度是否不同；TBI患者創(chuàng)傷急性期皮質(zhì)醇的變化及何時(shí)進(jìn)行DST;DST對(duì)不同損傷程度TBI患者HPA軸抑制程度和DST陽(yáng)性與陰性的比率。從而明確不同損傷程度TBI患者HPA軸功能狀態(tài)及功能障礙發(fā)生情況。為T(mén)BI危重癥相關(guān)皮質(zhì)醇不足(CIRCI)患者早期診斷及糖皮質(zhì)激素補(bǔ)充療法提供理論依據(jù)。 方法 取自2011年9月至2012年9月,內(nèi)蒙古鄂爾多斯市中心醫(yī)院神經(jīng)外科及天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院神經(jīng)外科在受傷24小時(shí)內(nèi)入院的48名急性TBI患者為研究對(duì)象。將TBI患者按損傷程度分為輕、中、重三個(gè)類(lèi)型；將48例患者以三個(gè)時(shí)間點(diǎn)(傷后第3、4、5天)隨機(jī)分為三組。所有患者于入院24內(nèi)采血測(cè)定皮質(zhì)醇；于傷后第3或4或5天早晨7點(diǎn)第二次抽血測(cè)定皮質(zhì)醇,并于二次抽血當(dāng)晚24時(shí)口服(或胃管飼入)地塞米松片1.5毫克,于次日早晨7時(shí)再采血測(cè)定皮質(zhì)醇。部分患者出院時(shí)測(cè)皮質(zhì)醇。血清皮質(zhì)醇采用酶放大化學(xué)發(fā)光法測(cè)定。資料以均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)偏差(mean±SD)表示。輕、中、重三型顱腦創(chuàng)傷患者血清皮質(zhì)醇濃度結(jié)果間的比較采用單因素ANOVA,各組地塞米松抑制試驗(yàn)陽(yáng)、陰性率的比較采用卡方檢驗(yàn)。試驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理,以P0.05作為有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 結(jié)果 1.48例輕、中、重型TBI患者在入院24小時(shí)內(nèi)的血清皮質(zhì)醇濃度有46例不同程度的升高,占95.83%。有2例患者早期出現(xiàn)血清皮質(zhì)醇持續(xù)降低,占4.17%。 2.48例不同損傷程度TBI患者傷后3-5天(72-120小時(shí))后測(cè)定血清皮質(zhì)醇濃度,37例(77.08%)下降到正常范圍,11例(22.92%)仍偏高于正常。 3.將48例患者以三個(gè)時(shí)間點(diǎn)(傷后第3、4、5天)隨機(jī)分為三組(傷后3天的患者11例；4天的23例；5天的14例)進(jìn)行地塞米松抑制試驗(yàn),其統(tǒng)計(jì)結(jié)果(χ2=1.705,P0.05)無(wú)差異。提示不同損傷程度TBI患者在傷后3-5天的午夜24點(diǎn)進(jìn)行地塞米松抑制試驗(yàn)無(wú)顯著差別。 4.通過(guò)對(duì)48例輕、中、重型TBI患者地塞米松抑制試驗(yàn)前、后血清皮質(zhì)醇濃度比較,輕型組19例患者地塞米松抑制試驗(yàn)陽(yáng)性17例,陽(yáng)性率為89.47%；陰性2例,陰性率為10.53%。中型組10例患者地塞米松抑制試驗(yàn)陽(yáng)性4例,陽(yáng)性率為40.0%；陰性6例,陰性率為60.0%。重型組19例TBI患者地塞米松抑制試驗(yàn)陽(yáng)性7例,陽(yáng)性率36.84%；陰性12例,陰性率63.15%。 結(jié)論 1.TBI作為強(qiáng)烈的應(yīng)激源,使下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸的應(yīng)激、調(diào)控功能迅速啟動(dòng)。根據(jù)損傷程度地增加,HPA軸應(yīng)激功能也逐漸增大,血清皮質(zhì)醇升高亦明顯。由于外傷刺激,大多數(shù)TBI患者在入院24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)血清皮質(zhì)醇的升高；少數(shù)TBI患者可能由于原發(fā)性HPA軸功能障礙24小時(shí)內(nèi)即可出現(xiàn)低皮質(zhì)醇血癥。 2.不同損傷程度TBI患者大多數(shù)在傷后3-5天(72-120小時(shí))時(shí)內(nèi)首次應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致升高的血清皮質(zhì)醇可降至正常水平或接近正常水平。 3.不同損傷程度TBI患者在傷后3-5天(午夜24點(diǎn))進(jìn)行地塞米松抑制試驗(yàn)沒(méi)有顯著差別。提示顱腦創(chuàng)傷后3-5天可作為地塞米松抑制試驗(yàn)檢測(cè)HPA軸功能障礙的時(shí)間窗。 4.TBI患者傷情越重,HPA軸功能障礙發(fā)生的可能性就越大,損傷程度也可能越重,地塞米松抑制HAP軸效果就越差。地塞米松抑制強(qiáng)度(地塞米松抑制率)與TBI損傷程度呈負(fù)相關(guān),即地塞米松抑制強(qiáng)度(地塞米松抑制率)越低,TBI傷情越重,功能障礙發(fā)生可能性越大,患者預(yù)后就越差。
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類(lèi)號(hào)】：R651.15

【參考文獻(xiàn)】

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1 鄔亦華;劉偉;;2型糖尿病與下丘腦-垂體-腎上腺軸[J];國(guó)外醫(yī)學(xué)(老年醫(yī)學(xué)分冊(cè));2008年05期

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本文編號(hào)：2546124