【摘要】：目的探討亞硝酸鈉在失血性休克時對肺組織的保護作用及可能機制。方法 SD大鼠24只隨機分為3組(n=8),即對照組、休克復(fù)蘇組和亞硝酸鈉治療組。對照組只做動脈血壓監(jiān)測,其余兩組在休克2 h后回輸全部失血和等量無菌鹽水,亞硝酸鈉治療組在休克復(fù)蘇1 0min時靜脈給藥4.8 mmol/L亞硝酸鈉溶液100μL,對照組和休克復(fù)蘇組給予等量無菌生理鹽水。健康SD大鼠失血性休克2 h,復(fù)蘇1 h處死,取肺組織測定一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)活性,觀察肺組織病理變化。結(jié)果休克復(fù)蘇組肺組織NO含量、NOS活性明顯高于對照組和休克復(fù)蘇組,對照組NO含量和NOS活性最低;對照組肺組織病理變化最輕,接近正常肺組織,亞硝酸鈉組肺組織病理變化比休克復(fù)蘇組明顯減輕。結(jié)論亞硝酸鈉可明顯減輕大鼠失血性休克復(fù)蘇時對肺組織的損傷,其機制可能是通過某種機制抑制NOS的激活,避免產(chǎn)生大量NO從而減輕肺組織損傷。
【圖文】：

當代醫(yī)學(xué)2013年2月第19卷第4期總第303期Contemporary加I以五cine，凡b.2013，vol.zgNo.4IssueNo.3o3圖1休克復(fù)蘇組(HEx400)圖2亞硝酸鈉治療組(HEx400)圖3對照組(HEx400)3討論失血性休克在進行液體復(fù)蘇時也會發(fā)生缺血再灌注損傷。缺血在灌注損傷主要通過氧自由基、鈣超載和炎癥因子3方面因素相互作用、相互促進加重器官損傷和功能惡化。肺臟在失血性休克復(fù)蘇過程中是全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致器官損傷過程中最早出現(xiàn)臨癥狀的器官【’]，所以本實驗選取肺組織作為觀察對象。有實驗證實低濃度的亞硝酸鹽能發(fā)揮細胞保護、血管再生、舒張血管的作用，從而拮抗缺血/再灌注(I/R)誘導(dǎo)的組織損傷l2]。理論上說低濃度的亞硝酸鈉應(yīng)該也可以減輕失血性休克復(fù)蘇時對肺組織的損傷，但很少有這方面的報道。本實驗的病理結(jié)果證明了這一點，低濃度的亞硝酸鈉可以減輕失血性休克液體復(fù)蘇時因為缺血再灌注導(dǎo)致的肺組織損傷。亞硝酸鈉是如何發(fā)揮其作用的呢?有實驗證實低濃度的亞硝酸鹽及NO共同發(fā)揮細胞保護、血管再生、舒張血管的作用。長期以來，人們認為亞硝酸鹽是NO的一種無活性代謝產(chǎn)物，但最近的研究發(fā)現(xiàn)，當經(jīng)典的L一精氨酸一一氧化氮合酶(NOS)途徑無法正常產(chǎn)生NO時(例如組織缺氧時)，亞硝酸鹽會被機體重新利用還原成NO，從而維持機體正常的生理功能[3J。在失血性休克時有效循環(huán)血量不足，造成組織器官血液灌注不足，導(dǎo)致組織缺血缺氧，此時經(jīng)典的ON合成途徑就無法正常進行，亞硝酸鹽就會被機體利用生成NO。多數(shù)實驗證實NO在缺血再灌注損傷中以保護作用居主導(dǎo)地位14一5J。也有研究報道No介導(dǎo)了器官缺血再灌注損傷l6]。這可能與ON在失血性休克復(fù)蘇時的雙重作用有關(guān)。生理劑量的NO主要由構(gòu)成型一氧化氮合酶(cNOS)合成(皮摩爾級)，，cNOS主要分布于內(nèi)皮組織和神經(jīng)?
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué);山西醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院;
【分類號】：R459.7

【參考文獻】

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本文編號：2523064