【摘要】：重癥失血性休克引起的多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrom,MODS)乃至多器官衰竭(multiple organ failure, MOF),是患者死亡的重要原因。眾多研究表明,阻斷休克腸淋巴液(post-shock mesenteric lymph,PSML)回流可減輕失血性休克大鼠的肺、肝、腎、心肌等重要組織器官的結(jié)構(gòu)損傷與功能障礙。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)廣泛分布在不同組織的細(xì)胞膜上,參與水的分泌、吸收和細(xì)胞內(nèi)外的水平衡調(diào)節(jié),維持組織細(xì)胞的體液內(nèi)環(huán)境。AQPs的表達(dá)失衡可引起相應(yīng)組織細(xì)胞的水失調(diào),出現(xiàn)組織水腫、細(xì)胞水腫,促進(jìn)疾病的發(fā)生與發(fā)展。但減少腸淋巴液回流減輕器官損傷的機(jī)制是否與調(diào)節(jié)AQPs的表達(dá)有關(guān),有待進(jìn)一步研究。 為了探討AQPs在休克腸淋巴液介導(dǎo)器官損傷中的作用,本文選擇了在肺、肝、腎、心肌均有表達(dá)的AQP1作為效應(yīng)指標(biāo),觀察腸淋巴液引流對(duì)失血性休克大鼠肺、肝、腎、心肌組織含水量以及AQP1含量的影響；同時(shí),鑒于AQPs表達(dá)受類(lèi)固醇類(lèi)激素以及一氧化氮(nitric oxide,NO)等因素的調(diào)節(jié),本文進(jìn)一步檢測(cè)血漿性激素睪酮和雌二醇以及各組織NO、環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)、環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的含量,探討AQP1在腸淋巴液引流改善失血性休克大鼠多器官損傷的作用與機(jī)制,深入揭示腸淋巴途徑在休克發(fā)病學(xué)中的意義。 實(shí)驗(yàn)用18只Wistar雄性大鼠,隨機(jī)均分組為：假手術(shù)組、休克組及休克腸淋巴液引流組(休克+引流組)。按我室常規(guī)方法復(fù)制失血性休克模型：放血(10min)至低血壓40mmHg,維持60min,行液體復(fù)蘇(30min),結(jié)束后觀察至3h。休克+引流組大鼠在液體復(fù)蘇結(jié)束后,引流休克腸淋巴液至3h。假手術(shù)組進(jìn)行相同的手術(shù)操作,但不放血、不輸液。休克組及休克+引流組大鼠在液體復(fù)蘇后3h、假手術(shù)組于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn),經(jīng)腹主動(dòng)脈取血,應(yīng)用化學(xué)發(fā)光免疫分析(chemilu-minescenceimmunoassay,CLIA)檢測(cè)血漿睪酮和雌二醇含量；留取肺、肝、心肌、腎組織,部分組織用于檢測(cè)組織含水量,部分組織制備10%組織勻漿后檢測(cè)NO(硝酸還原酶法)以及cAMP、cGMP、AQP1含量(ELISA法)。 結(jié)果顯示,休克組大鼠肺組織含水量顯著高于假手術(shù)組,腸淋巴液引流組降低了休克大鼠肺組織含水量；假手術(shù)組、休克組休克+引流組大鼠的肝、腎、心肌組織的含水量組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。同時(shí)發(fā)現(xiàn),休克組大鼠肺、肝、腎、心肌組織的AQP1含量顯著高于假手術(shù)組；淋巴液引流組降低了休克大鼠這些組織AQP1的含量,除腎組織外,仍高于假手術(shù)組。 休克組大鼠血漿雌二醇與假手術(shù)組無(wú)明顯差異,但休克+引流組雌二醇含量顯著低于休克組與假手術(shù)組；休克組大鼠血漿睪酮含量顯著低于假手術(shù)組,休克+引流組與兩組均無(wú)顯著差異。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),休克組大鼠肺、肝、腎、心肌組織的NO、cAMP以及肺、肝、心肌組織的cGMP含量均顯著高于假手術(shù)組,腸淋巴液引液降低了休克大鼠肺、肝、腎、心肌組織的NO以及肺、肝、心肌組織的cGMP水平,對(duì)腎組織的cGMP含量無(wú)顯著作用。 總之,失血性休克液體復(fù)蘇后3h肺、肝、腎、心肌組織的AQP1含量升高,腸淋巴液引流可減少這些組織的AQP1含量,除腎臟外,其機(jī)制與NO通過(guò)調(diào)節(jié)cGMP、cAMP有關(guān)；AQP1在腸淋巴液引流減輕多器官損傷的發(fā)病學(xué)中具有一定的作用。研究結(jié)果豐富了休克多器官損傷的腸淋巴途徑學(xué)說(shuō),為以腸淋巴液為靶標(biāo),防治休克后的多器官損傷提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
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【學(xué)位授予單位】：河北北方學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類(lèi)號(hào)】：R459.7

【參考文獻(xiàn)】

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1 岳冬梅;薛辛東;;水通道蛋白1,5與新生鼠高氧肺損傷肺水腫的關(guān)系研究[J];中國(guó)當(dāng)代兒科雜志;2006年02期

2 李波;陳東;王桂芳;董春玲;王向東;白春學(xué);;水通道蛋白1、3、4、5在內(nèi)毒素性急性肺損傷小鼠肺組織中的表達(dá)[J];第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2008年02期

3 程棟梁;王志維;劉平;吳紅兵;高尚志;;水通道蛋白-1在大鼠急性心肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)[J];武漢大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2009年05期

4 陸立仁;張良清;;內(nèi)毒素致急性肺損傷發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2010年02期

5 趙自剛;牛春雨;陳瑞華;張玉平;張靜;劉艷凱;李繼承;;腸淋巴途徑對(duì)休克大鼠心肌自由基、炎性介質(zhì)的影響[J];中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志;2007年04期

6 郝杰;許峰;譚利平;;水通道蛋白1在高氧肺損傷中的表達(dá)變化[J];重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2006年05期

7 譚利平;許峰;匡鳳梧;;水通道蛋白5在高氧肺損傷中的表達(dá)及調(diào)節(jié)機(jī)制[J];中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué);2006年08期

8 牛春雨;李繼承;趙自剛;陳瑞華;張靜;劉艷凱;張玉平;姜華;;腸系膜淋巴管結(jié)扎對(duì)失血性休克大鼠肺組織一氧化氮及其表達(dá)的影響[J];中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué);2006年09期

9 常海峰;牛春雨;趙自剛;韓瑞;張玉平;杜舒婷;杜會(huì)博;;腸淋巴液引流對(duì)創(chuàng)傷失血性休克大鼠多器官自由基與一氧化氮的影響[J];中國(guó)老年學(xué)雜志;2012年20期

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本文編號(hào)：2414420