本文關鍵詞：嚴重膿毒癥致凝血功能障礙的新認識，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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（2012-07-15收稿）

文章編號：1005-2208（2012）11-0891-04

嚴重膿毒癥致凝血功能

障礙的新認識

章志丹

【摘要】膿毒癥常合并不同程度的凝血功能障礙。組織因子介導的促凝機制增強，生理抗凝機制下調以及纖溶系統功能抑制是膿毒癥凝血功能障礙發(fā)生的主要機制。針對凝血系統功能障礙的不同機制給予針對性的藥物治療，對

作者單位：中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學科，遼寧沈陽110001

E-mail：zhidan_zhang2002@

·891·

改善膿毒癥病人的預后可能有益。【關鍵詞】膿毒癥；凝血功能障礙中圖分類號：R6文獻標志碼：A

Newopinionofcoagulationdisordersresultedfromseveresepsis

ZHANGZhi-dan.DepartmentofIntensive

CareUnit,theFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity，Shenyang110001,ChinaAbstract

Sepsisisalmostinvariablyassociatedwith

coagulationcoagulopathydisorders.includingtissueThemechanismsfactorinducedunderlyingenhancementsepticofpathway

procoagulation,down-regulationofphysicalanticoagulation

pharmacotherapyand

inhibition

of

fibrinolysis.

Appropriate

septicKeywordscoagulopathyaimingsepsis；maycoagulationbedirectlyeffectiveatdifferentmechanismsofdisorders

forseveresepsispatients.過度的炎性反應和凝血功能障礙是膿毒癥最根本的病理生理改變。凝血功能障礙貫穿于膿毒癥的整個病理過程，是膿毒癥發(fā)生發(fā)展及預后的關鍵因素［1］。不同的膿毒癥病人其凝血功能障礙的程度不一，輕者表現為亞臨床的凝血系統活化（血液高凝狀態(tài)），重者則表現為全身凝血系統活化，大量凝血酶及纖維蛋白形成，最終導致血小板及

凝血因子的消耗以及彌漫性血管內凝血（DIC）［2］

。這種凝

血功能的紊亂，尤其是膿毒癥性DIC，是判斷嚴重膿毒癥病人臨床結局的重要的獨立的預測因素，值得臨床醫(yī)生給予充分的關注［3］。而了解膿毒癥凝血功能障礙的發(fā)生機制，對膿毒癥病人的治療至關重要。

在膿毒癥病人中，病原微生物及其所引發(fā)的全身炎性反應通過不同的途徑驅動纖維蛋白的形成與沉積，包括上調促凝途徑、下調生理抗凝機制及抑制纖溶途徑［4］。1促凝途徑的上調

組織因子（TF）是啟動外源性凝血途徑的重要因素。膿毒癥病人血漿TF水平明顯升高，并同時伴有其他凝血系統活化標志物的濃度增高［4-5］。如通過不同的方式抑制TF途徑就能夠防止凝血異常（包括纖維蛋白在組織內的沉積）的發(fā)生，并能夠降低膿毒癥動物模型的病死率［4-6］。因此。異常的TF表達是膿毒癥所致凝血功能障礙的關鍵環(huán)節(jié)。但是，關于膿毒癥中TF的細胞來源仍處于爭論之中。

體外研究中一直顯示內皮細胞（ECs）和單核吞噬細胞在膿毒癥多種刺激因素作用下能夠合成TF，并提供凝血系統啟動以及擴增的細胞膜表面，最終導致細胞微環(huán)境內纖

維蛋白的形成，從而發(fā)揮促凝作用［4，7］。但大多數動物體內

研究中均未發(fā)現ECs生成TF的現象［4，6］。缺失TF基因的

ECs對膿毒癥小鼠凝血系統的活化也無明顯作用［6，8］

。因

此，排除了ECs作為膿毒癥TF的主要細胞來源。

受炎癥激活的中性粒細胞、嗜酸細胞以及活化的血小

  本文關鍵詞：嚴重膿毒癥致凝血功能障礙的新認識，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。