本文關(guān)鍵詞：嚴(yán)重膿毒癥致凝血功能障礙的新認(rèn)識(shí)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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（2012-07-15收稿）

文章編號(hào)：1005-2208（2012）11-0891-04

嚴(yán)重膿毒癥致凝血功能

障礙的新認(rèn)識(shí)

章志丹

【摘要】膿毒癥常合并不同程度的凝血功能障礙。組織因子介導(dǎo)的促凝機(jī)制增強(qiáng)，生理抗凝機(jī)制下調(diào)以及纖溶系統(tǒng)功能抑制是膿毒癥凝血功能障礙發(fā)生的主要機(jī)制。針對(duì)凝血系統(tǒng)功能障礙的不同機(jī)制給予針對(duì)性的藥物治療，對(duì)

作者單位：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，遼寧沈陽(yáng)110001

E-mail：zhidan_zhang2002@

·891·

改善膿毒癥病人的預(yù)后可能有益�！娟P(guān)鍵詞】膿毒癥；凝血功能障礙中圖分類號(hào)：R6文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

Newopinionofcoagulationdisordersresultedfromseveresepsis

ZHANGZhi-dan.DepartmentofIntensive

CareUnit,theFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity，Shenyang110001,ChinaAbstract

Sepsisisalmostinvariablyassociatedwith

coagulationcoagulopathydisorders.includingtissueThemechanismsfactorinducedunderlyingenhancementsepticofpathway

procoagulation,down-regulationofphysicalanticoagulation

pharmacotherapyand

inhibition

of

fibrinolysis.

Appropriate

septicKeywordscoagulopathyaimingsepsis；maycoagulationbedirectlyeffectiveatdifferentmechanismsofdisorders

forseveresepsispatients.過度的炎性反應(yīng)和凝血功能障礙是膿毒癥最根本的病理生理改變。凝血功能障礙貫穿于膿毒癥的整個(gè)病理過程，是膿毒癥發(fā)生發(fā)展及預(yù)后的關(guān)鍵因素［1］。不同的膿毒癥病人其凝血功能障礙的程度不一，輕者表現(xiàn)為亞臨床的凝血系統(tǒng)活化（血液高凝狀態(tài)），重者則表現(xiàn)為全身凝血系統(tǒng)活化，大量凝血酶及纖維蛋白形成，最終導(dǎo)致血小板及

凝血因子的消耗以及彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）［2］

。這種凝

血功能的紊亂，尤其是膿毒癥性DIC，是判斷嚴(yán)重膿毒癥病人臨床結(jié)局的重要的獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素，值得臨床醫(yī)生給予充分的關(guān)注［3］。而了解膿毒癥凝血功能障礙的發(fā)生機(jī)制，對(duì)膿毒癥病人的治療至關(guān)重要。

在膿毒癥病人中，病原微生物及其所引發(fā)的全身炎性反應(yīng)通過不同的途徑驅(qū)動(dòng)纖維蛋白的形成與沉積，包括上調(diào)促凝途徑、下調(diào)生理抗凝機(jī)制及抑制纖溶途徑［4］。1促凝途徑的上調(diào)

組織因子（TF）是啟動(dòng)外源性凝血途徑的重要因素。膿毒癥病人血漿TF水平明顯升高，并同時(shí)伴有其他凝血系統(tǒng)活化標(biāo)志物的濃度增高［4-5］。如通過不同的方式抑制TF途徑就能夠防止凝血異常（包括纖維蛋白在組織內(nèi)的沉積）的發(fā)生，并能夠降低膿毒癥動(dòng)物模型的病死率［4-6］。因此。異常的TF表達(dá)是膿毒癥所致凝血功能障礙的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。但是，關(guān)于膿毒癥中TF的細(xì)胞來源仍處于爭(zhēng)論之中。

體外研究中一直顯示內(nèi)皮細(xì)胞（ECs）和單核吞噬細(xì)胞在膿毒癥多種刺激因素作用下能夠合成TF，并提供凝血系統(tǒng)啟動(dòng)以及擴(kuò)增的細(xì)胞膜表面，最終導(dǎo)致細(xì)胞微環(huán)境內(nèi)纖

維蛋白的形成，從而發(fā)揮促凝作用［4，7］。但大多數(shù)動(dòng)物體內(nèi)

研究中均未發(fā)現(xiàn)ECs生成TF的現(xiàn)象［4，6］。缺失TF基因的

ECs對(duì)膿毒癥小鼠凝血系統(tǒng)的活化也無明顯作用［6，8］

。因

此，排除了ECs作為膿毒癥TF的主要細(xì)胞來源。

受炎癥激活的中性粒細(xì)胞、嗜酸細(xì)胞以及活化的血小

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