【摘要】：目的觀察小鼠顱腦創(chuàng)傷(traumatic brain injury,TBI)后對側(cè)皮層的炎癥反應(yīng)、氧化損傷及神經(jīng)元丟失的情況,并探討鹽酸小檗堿對這種繼發(fā)性損害的影響。方法采用自由落體撞擊法建立TBI小鼠模型,通過灌胃給予鹽酸小檗堿[50mg/(kg·d)],共21 d。采用免疫熒光染色觀察對側(cè)頂葉皮層小膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞的增殖活化情況,免疫組化染色觀察對側(cè)皮層COX-2(cyclooxygenase-2)、i NOS(inducible nitric oxide synthase)的表達(dá)情況以及DNA氧化損傷和神經(jīng)元丟失的情況。結(jié)果 TBI導(dǎo)致對側(cè)頂葉皮層小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的增殖活化、COX-2和i NOS的表達(dá)以及DNA氧化損傷較對照組明顯增加,分別為(19.82±1.88)和(16.96±1.69)、(13.79±4.32)和(8.67±0.96)、(27.86±5.38)和(16.00±7.59)、(31.92±6.57)和(24.79±2.78)(P0.01或P0.05),但神經(jīng)元數(shù)量無顯著丟失,分別為(49.05±4.38)和(48.56±3.56)(P0.05);小檗堿顯著抑制對側(cè)皮層小膠質(zhì)細(xì)胞、COX-2和i NOS的表達(dá),分別為(15.49±1.88)和(19.82±1.88)、(16.83±7.89)和(27.86±5.38)、(26.25±2.41)和(31.92±6.57)(P0.01或P0.05),而星形膠質(zhì)細(xì)胞和DNA氧化損傷的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,分別為(11.91±1.42)和(13.79±4.32)、(32.82±2.78)和(34.40±2.41)(P0.05)。結(jié)論 TBI導(dǎo)致遠(yuǎn)隔對側(cè)頂葉皮層繼發(fā)性損害較輕,僅導(dǎo)致炎癥反應(yīng)、氧化損傷增加,但并不會導(dǎo)致遠(yuǎn)隔對側(cè)皮層神經(jīng)元丟失;鹽酸小檗堿能夠顯著抑制TBI后對側(cè)皮層的炎癥反應(yīng)。
[Abstract]:Objective to observe the inflammatory response, oxidative injury and neuron loss in the contralateral cortex after (traumatic brain injury,TBI in mice, and to investigate the effect of berberine hydrochloride on the secondary injury. Methods the TBI mouse model was established by free falling body impingement. Berberine hydrochloride [50mg/ (kg d)] was administered intragastrically for 21 days. The proliferation and activation of microglia and astrocytes in contralateral parietal cortex were observed by immunofluorescence staining. COX-2 (cyclooxygenase-2) in contralateral cortex was observed by immunohistochemical staining. The expression of i NOS (inducible nitric oxide synthase) and DNA oxidative damage and neuronal loss. Results TBI induced the proliferation and activation of microglia and astrocytes in the contralateral parietal cortex. The expression of COX-2 and I NOS and the oxidative damage of DNA were significantly increased (19.82 鹵1.88) and (16.96 鹵1.69), respectively. (13.79 鹵4.32) and (8.67 鹵0.96), (27.86 鹵5.38), (16.00 鹵7.59), (31.92 鹵6.57) and (24.79 鹵2.78) (P0.01 or P0.05), but the number of neurons was not significantly lost. (49.05 鹵4.38) and (48.56 鹵3.56) (P0.05); Berberine significantly inhibited the expression of COX-2 and I NOS in contralateral cortical microglia (15.49 鹵1.88) and (19.82 鹵1.88), (16.83 鹵7.89) and (27.86 鹵5.38), respectively. (26.25 鹵2.41) and (31.92 鹵6.57) (P0.01 or P0.05), while there was no significant difference in oxidative damage between astrocytes and DNA (11.91 鹵1.42) and (13.79 鹵4.32), respectively. (32.82 鹵2.78) and (34.40 鹵2.41) (P0.05). Conclusion the secondary injury of parietal cortex in contralateral parietal cortex induced by TBI was mild, but the oxidative damage was increased, but not the loss of neurons in contralateral cortex, and berberine hydrochloride could significantly inhibit the inflammatory response of contralateral cortex after TBI.
【作者單位】： 汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬粵北人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;深圳羅湖區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)科;
【基金】：廣東省自然科學(xué)基金面上項目(編號:S2013010015786) 韶關(guān)市科技計劃項目[編號:韶科(衛(wèi))2010-01]
【分類號】：R651.15;R-332

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本文編號：2381921