本文關(guān)鍵詞：急性心肌梗死診斷和治療指南，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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急性心肌梗死診斷和治療指南
一、前言
　　本指南中對某些治療適應(yīng)證的建議 ,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表達(dá)如下 :
Ｉ類 :指那些已證實(shí)和 (或 )一致公認(rèn)有益、有用和有效的操作和治療 ;
ＩＩ類 :指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點(diǎn)的操作和治療 ;
ＩＩａ類 :有關(guān)證據(jù)和 (或 )觀點(diǎn)傾向于有用和 (或 )有效 ;
ＩＩｂ類 :有關(guān)證據(jù)和 (或 )觀點(diǎn)尚不能充分說明有用和 (或 )有效 ;
ＩＩＩ類 :指那些已證實(shí)和一致公認(rèn)無用和 (或 )無效 ,并對有些病例可能有害的操作和治療。
二、診斷與危險(xiǎn)性評估
（一）急診科對疑診ＡＭＩ患者的診斷程序
1、目標(biāo)：急診科對疑診ＡＭＩ的患者應(yīng)爭取在 10min內(nèi)完成臨床檢查 ,描記 18導(dǎo)聯(lián)心電圖并進(jìn)行分析 ,對有適應(yīng)證的患者在就診后 30min內(nèi)開始溶栓治療或 9 0min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù) (ＰＴＣＡ)。
2、缺血性胸痛和疑診ＡＭＩ患者的篩查：詢問缺血性胸痛史和描記心電圖是急診科醫(yī)生迅速篩查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法 ,對缺血性胸痛和疑診ＡＭＩ的患者的篩查和處理程序見圖 1。
（1）缺血性胸痛史 :ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部 ,可向左上臂、頜部、背部或肩部放散 ;有時(shí)疼痛部位不典型 ,可在上腹部、頸部、下頜等部位。疼痛常持續(xù) 20min以上 ,通常呈劇烈的壓榨性疼痛或緊迫、燒灼感 ,常伴有呼吸困難、出汗、惡心、嘔吐或眩暈等。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn) ,女性常表現(xiàn)為不典型胸痛 ,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。要與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鑒別。
（2）迅速評價(jià)初始 18導(dǎo)聯(lián)心電圖 :應(yīng)在 10min內(nèi)完成。18導(dǎo)聯(lián)心電圖是急診科診斷的關(guān)鍵。缺血性胸痛患者心電圖ＳＴ段抬高對診斷ＡＭＩ的特異性為 9 1% ,敏感性為 46%�；颊叱跏嫉� 18導(dǎo)聯(lián)心電圖可用以確定即刻處理方針。
①對ＳＴ段抬高或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的患應(yīng)迅速評價(jià)溶栓禁忌證 ,開始抗缺血治療 ,并盡快開始再灌注治療 ( 30min內(nèi)開始溶栓或 90min內(nèi)開始球囊擴(kuò)張 )。入院時(shí)作常規(guī)血液檢查 ,包括血脂、血糖、凝血時(shí)間和電解質(zhì)等。
②對非ＳＴ段抬高 ,但心電圖高度懷疑缺血 (ＳＴ段下移、Ｔ波倒置 )或有左束支傳導(dǎo)阻滯 ,臨床病史高度提示心肌缺血的患者 ,應(yīng)入院抗缺血治療 ,并作心肌標(biāo)記物及常規(guī)血液檢查 (同上 )。
③對心電圖正�；虺史翘卣餍孕碾妶D改變的患者 ,應(yīng)在急診科繼續(xù)對病情進(jìn)行評價(jià)和治療 ,并進(jìn)行床旁監(jiān)測 ,包括心電監(jiān)護(hù)、迅速測定血清心肌標(biāo)記物濃度及二維超聲心動圖檢查等。二維超聲心動圖可在缺血損傷數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動障礙 ,有助于ＡＭＩ的早期診斷 ,對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診斷具有特殊價(jià)值。床旁監(jiān)測應(yīng)一直持續(xù)到獲得一系列血清標(biāo)記物濃度結(jié)果 ,最后評估有無缺血或梗死證據(jù) ,再決定繼續(xù)觀察或入院治療。

3、ＡＭＩ的診斷
（1）ＡＭＩ的診斷標(biāo)準(zhǔn) :必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條 :
①缺血性胸痛的臨床病史 ;
②心電圖的動態(tài)演變 ;
③心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變。
部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ＳＴ段抬高 ,而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變 ,常見于老年人及有心肌梗死病史的患者 ,因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測定對診斷心肌梗死有重要價(jià)值 (圖 2)。在應(yīng)用心電圖診斷ＡＭＩ時(shí)應(yīng)注意到超急性期Ｔ波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn) ,伴有左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí) ,心電圖診斷心肌梗死困難 ,需進(jìn)一步檢查確立診斷。

注 :“ +”血清心肌標(biāo)記物陽性
圖 2　缺血性胸痛患者可能的臨床轉(zhuǎn)歸
（2）血清心肌標(biāo)記物的測定 :血清心肌標(biāo)記物及其檢測時(shí)間見表3。
表 3�。粒停傻难逍募�(biāo)記物及其檢測時(shí)間
項(xiàng)目         肌紅蛋白      心臟肌鈣蛋白     ＣＫ   ＣＫ-ＭＢ   ＡＳＴ
                        ｃＴｎＩ  ｃＴｎＴ
出現(xiàn)時(shí)間 (ｈ)     1～ 2        2～ 4    2～ 4     6     3～ 4      6～ 12
100%敏感時(shí)間 (ｈ) 4～ 8        8～ 12   8～ 12           8～ 12
峰值時(shí)間 (ｈ)     4～ 8       10～ 24  10～ 24   24     10～ 24    24～ 48
持續(xù)時(shí)間 (ｄ)    0.5～ 1        5～ 10   5～ 14  3～ 4   2～ 4      3～ 5
　　注 :  應(yīng)同時(shí)測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶 (ＡＬＴ) ,ＡＳＴ >ＡＬＴ方有意義 ;ＣＫ :肌酸激酶 ;ＣＫ-ＭＢ :肌酸激酶同工酶 ;ＡＳＴ :天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶
天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 (ＡＳＴ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶同工酶 (ＣＫ ＭＢ)為傳統(tǒng)的診斷ＡＭＩ的血清標(biāo)記物 ,但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽性 ,如肝臟疾病 (通常ＡＬＴ >ＡＳＴ)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標(biāo)記物 ,但骨骼肌損傷可能影響其特異性 ,故早期檢出肌紅蛋白后 ,應(yīng)再測定ＣＫ ＭＢ、肌鈣蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)或肌鈣蛋白Ｔ (ｃＴｎＴ)等更具心臟特異性的標(biāo)記物予以證實(shí)。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo) ,其參考值的范圍必須由每一個(gè)實(shí)驗(yàn)室通過特異的定量研究和質(zhì)量控制來確定�？焖俅才栽噭l可用來半定量估計(jì)ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的濃度.用作快速診斷的參考 ,但陽性結(jié)果應(yīng)當(dāng)用傳統(tǒng)的定量測定方法予以確認(rèn)。ＣＫ-ＭＢ和總ＣＫ作為診斷依據(jù)時(shí) ,其診斷標(biāo)準(zhǔn)值至少應(yīng)是正常上限值的 2倍。
心電圖表現(xiàn)可診斷ＡＭＩ,在血清標(biāo)記物檢測結(jié)果報(bào)告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無決定性診斷意義 ,早期血液化驗(yàn)結(jié)果為陰性 ,但臨床表現(xiàn)高度可疑 ,則應(yīng)以血清心肌標(biāo)記物監(jiān)測ＡＭＩ。推薦于入院即刻、2～ 4ｈ、6～ 9ｈ、12～ 24ｈ采血 ,要求盡早報(bào)告結(jié)果 ,或采用快速床旁測定 ,以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死 ,則應(yīng)連續(xù)測定存在時(shí)間短的血清心肌標(biāo)記物 ,例如肌紅蛋白、ＣＫ-ＭＢ及其他心肌標(biāo)記物 ,以確定再梗死的診斷和發(fā)生時(shí)間。
(二)急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ患者危險(xiǎn)性的評估
對到達(dá)急診科的急性缺血性胸痛及疑診ＡＭＩ的患者常用初始的 18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評估其危險(xiǎn)性�；颊卟∷缆孰SＳＴ段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。如患者伴有下列任何一項(xiàng) ,如女性、高齡 ( >70歲 )、既往梗死史、心房顫動、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病 ,則屬于高危患者。非ＳＴ段抬高的急性冠狀動脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定性心絞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一個(gè)連續(xù)病理過程。缺血性胸痛表現(xiàn)為非ＳＴ段抬高者 ,包括非Ｑ波心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛 ,后者也可發(fā)展為ＳＴ段抬高的心肌梗死 ,其診斷程序見圖 2。心電圖正常或無法診斷者 ,需要對其病因重新評價(jià) ,疼痛發(fā)作時(shí)的心電圖及其動態(tài)變化有助于診斷。血清心肌標(biāo)記物對評估危險(xiǎn)性可提供有價(jià)值的信息。血清心肌標(biāo)記物濃度與心肌損害范圍呈正相關(guān)。非ＳＴ段抬高的不穩(wěn)定性心絞痛患者,約30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高 ,可能為非Ｑ波心肌梗死而屬高�；颊� ,即使ＣＫ-ＭＢ正常 ,死亡危險(xiǎn)性也增加。肌鈣蛋白水平越高 ,預(yù)測的危險(xiǎn)性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ濃度可粗略估計(jì)梗死面積和患者預(yù)后。
三、治療
　（一）院前急救
流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn) ,ＡＭＩ死亡的患者中約 50%在發(fā)病后 1ｈ內(nèi)于院外猝死 ,死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然 ,ＡＭＩ患者從發(fā)病至治療存在時(shí)間延誤。其原因有:(1)患者就診延遲;(2)院前轉(zhuǎn)運(yùn)、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需的時(shí)間過長 ,其中以患者就診延遲所耽誤時(shí)間最長。因此 ,ＡＭＩ院前急救的基本任務(wù)是幫助ＡＭＩ患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運(yùn)到醫(yī)院 ,以便盡早開始再灌注治療 ;重點(diǎn)是縮短患者就診延誤的時(shí)間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運(yùn)所需的時(shí)間。
通過健康宣教 ,對大眾普及有關(guān)心血管疾病預(yù)防和急救知識 ,可縮短ＡＭＩ患者就診延遲所耽誤的時(shí)間。應(yīng)幫助已患有心臟病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高識別ＡＭＩ的能力 ,以便自己一旦發(fā)病立即采取以下急救措施 :( 1)停止任何主動活動和運(yùn)動 ;( 2)立即舌下含服硝酸甘油 1片 ( 0.6ｍｇ) ,每 5min可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油 3片仍無效則應(yīng)撥打
急救電話 ,由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車 ,將其運(yùn)送到附近能提供 24ｈ心臟急救的醫(yī)院。隨同救護(hù)的醫(yī)護(hù)人員必須掌握除顫和心肺復(fù)蘇技術(shù) ,應(yīng)根據(jù)患者的病史、查體和心電圖結(jié)果作出初步診斷和急救處理 ,包括持續(xù)心電和血壓監(jiān)測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物 ,必要時(shí)給予除顫治療和心肺復(fù)蘇。盡量識別ＡＭＩ的高�；颊� [如有低血壓 ( <100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)、心動過速 ( >100次 /min)或有休克、肺水腫體征 ],直接送至有條件進(jìn)行冠狀動脈血管重建術(shù)的醫(yī)院。
ＡＭＩ患者被送達(dá)醫(yī)院急診室后 ,醫(yī)生應(yīng)迅速作出診斷并盡早給予再灌注治療。力爭在 10～ 20ｍｉｎ內(nèi)完成病史采集、臨床檢查和記錄 1份 18導(dǎo)聯(lián)心電圖以明確診斷。對ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者 ,應(yīng)在 30min內(nèi)收住冠心病監(jiān)護(hù)病房 (ＣＣＵ)開始溶栓 ,或在9 0min內(nèi)開始行急診ＰＴＣＡ治療。在典型臨床表現(xiàn)和心電圖ＳＴ段抬高已能確診為ＡＭＩ時(shí) ,絕不能因等待血清心肌標(biāo)志物檢查結(jié)果而延誤再灌注治療的時(shí)間。
（二）ＳＴ段抬高或伴左束支傳導(dǎo)阻滯的ＡＭＩ的住院治療
1、一般治療  ＡＭＩ患者來院后應(yīng)立即開始一般治療 ,并與其診斷同時(shí)進(jìn)行 ,重點(diǎn)是監(jiān)測和防治ＡＭＩ的不良事件或并發(fā)癥。
（1）監(jiān)測 ：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測 ,及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理心律失常、血流動力學(xué)異常和低氧血癥。
（2）臥床休息 ：可降低心肌耗氧量 ,減少心肌損害。對血流動力學(xué)穩(wěn)定且無并發(fā)癥的ＡＭＩ患者一般臥床休息 1～ 3ｄ ,對病情不穩(wěn)定及高�；颊吲P床時(shí)間應(yīng)適當(dāng)延長。
（3）建立靜脈通道 :保持給藥途徑暢通。
（4）鎮(zhèn)痛 ：ＡＭＩ時(shí),劇烈胸痛使患者交感神經(jīng)過度興奮,產(chǎn)生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強(qiáng) ,從而增加心肌耗氧量 ,并易誘發(fā)快速性室性心律失常 ,應(yīng)迅速給予有效鎮(zhèn)痛劑�？山o嗎啡3ｍｇ靜脈注射 ,必要時(shí)每 5min重復(fù) 1次 ,總量不宜超過15ｍｇ。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制 ,可每隔 3ｍｉｎ靜脈注射納洛酮
0.4ｍｇ(最多3次 )以拮抗之。
（5）吸氧 ：ＡＭＩ患者初起即使無并發(fā)癥,也應(yīng)給予鼻導(dǎo)管吸氧,以糾正因肺瘀血和肺通氣/血流比例失調(diào)所致的中度缺氧。在嚴(yán)重左心衰竭、肺水腫和并有機(jī)械并發(fā)癥的患者,多伴有嚴(yán)重低氧血癥 ,需面罩加壓給氧或氣管插管并機(jī)械通氣。
（6）硝酸甘油 ：ＡＭＩ患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注 24～ 48ｈ ,然后改用口服硝酸酯制劑。具體用法和劑量參見藥物治療部分。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速 ,嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生低血壓和心動過緩 ,加重心肌缺血 ,此時(shí)應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品 ,嚴(yán)重低血壓時(shí)可給多巴胺。硝酸甘油的禁忌證有低血壓(收縮壓 <9 0ｍｍＨｇ)、嚴(yán)重心動過緩 ( <50次 /ｍｉｎ)或心動過速 ( >100次/ｍｉｎ)。下壁伴右室梗死時(shí) ,因更易出現(xiàn)低血壓也應(yīng)慎用。
（7）阿司匹林：所有ＡＭＩ患者只要無禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林 150～300ｍｇ。
（8）糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。
（9）阿托品：主要用于ＡＭＩ特別是下壁ＡＭＩ伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導(dǎo)阻滯患者 ,可給阿托品 0.5～1.0ｍｇ靜脈注射 ,必要時(shí)每 3～ 5min可重復(fù)使用 ,總量應(yīng) <2.5ｍｇ。阿托品非靜脈注射和用量太小 ( <0.5ｍｇ)可產(chǎn)生矛盾性心動過緩。
（10）飲食和通便 :ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失 ,然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食 ,逐步過渡到普通飲食。所有ＡＭＩ患者均應(yīng)使用緩瀉劑 ,以防止便秘時(shí)排便用力導(dǎo)致心臟破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2、再灌注治療
（1）溶栓治療 :20世紀(jì) 80年代以來的研究表明 ,在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成 ,使冠狀動脈急性閉塞 ,是導(dǎo)致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。而冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗 ,根據(jù)動物實(shí)驗(yàn)研究 ,這一時(shí)間窗大約為 6ｈ。在該時(shí)間窗內(nèi)使冠狀動脈再通 ,可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。此后 ,一系列大規(guī)模隨機(jī)雙盲臨床試驗(yàn)結(jié)果表明 ,ＡＭＩ溶栓治療與安慰劑對比可明顯降低病死率。癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療 ,降低病死率效果越明顯 ,但對 6～ 12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者進(jìn)行溶栓治療仍可獲益。溶栓治療受益的機(jī)制包括挽救心肌和對梗死后心肌重塑的有利作用。
①溶栓治療的適應(yīng)證 :
•兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥ 0.2ｍＶ ,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1ｍＶ) ,或提示ＡＭＩ病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯 (影響ＳＴ段分析 ) ,起病時(shí)間 <12ｈ ,年齡 <75歲 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證 )。
•對前壁心肌梗死、低血壓(收縮壓 <100ｍｍＨｇ)或心率增快 ( >100次 /min)患者治療意義更大。
•ＳＴ段抬高 ,年齡≥ 75歲。對這類患者 ,無論是否溶栓治療 ,ＡＭＩ死亡的危險(xiǎn)性均很大。盡管研究表明 ,對年齡≥ 75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于 75歲以下患者 ,治療相對益處降低 ,但對年齡≥ 75歲的ＡＭＩ患者溶栓治療每 1000例患者仍可多挽救 10人生命 ,因此 ,慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為IIａ類適應(yīng)證 )。
•ＳＴ段抬高 ,發(fā)病時(shí)間 12～ 24ｈ ,溶栓治療收益不大 ,但在有進(jìn)行性缺血性胸痛和廣泛ＳＴ段抬高并經(jīng)過選擇的患者 ,仍可考慮溶栓治療 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為IIｂ類適應(yīng)證 )。
•高危心肌梗死 ,就診時(shí)收縮壓 >180ｍｍＨｇ和(或 )舒張壓 >110ｍｍＨｇ,這類患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性較大 ,應(yīng)認(rèn)真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險(xiǎn)性。對這些患者首先應(yīng)鎮(zhèn)痛、降低血壓 (如應(yīng)用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等 ) ,將血壓降至 150/9 0ｍｍＨｇ時(shí)再行溶栓治療 ,但是否能降低顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性尚未得到證實(shí)。對這類患者若有條件應(yīng)考慮直接ＰＴＣＡ或支架置入術(shù) (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為IIｂ類適應(yīng)證 )。雖有ＳＴ段抬高 ,但起病時(shí)間>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或僅有ＳＴ段壓低者不主張溶栓治療(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為III類適應(yīng)證 )。
②溶栓治療的禁忌證及注意事項(xiàng) :
•既往任何時(shí)間發(fā)生過出血性腦卒中 ,1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件 ;
顱內(nèi)腫瘤 ;
•近期 ( 2～4周)活動性內(nèi)臟出血 (月經(jīng)除外 ) ;
•可疑主動脈夾層 ;
•入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓 ( >180/110ｍｍＨｇ )或慢性嚴(yán)重高血壓病史 ;
•目前正在使用治療劑量的抗凝藥 [國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(ＩＮＲ) 2～3],已知的出血傾向 ;
•近期 ( 2～ 4周 )創(chuàng)傷史 ,包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間 ( >10 min)的心肺復(fù)蘇 ;
•近期( <3周 )外科大手術(shù) ;
•近期 ( <2周 )在不能壓迫部位的大血管穿刺 ;
•曾使用鏈激酶(尤其 5ｄ～2年內(nèi)使用者)或?qū)ζ溥^敏的患者,不能重復(fù)使用鏈激酶;  
•妊娠;
•活動性消化性潰瘍
③溶栓劑的使用方法 :
☆尿激酶 :為我國應(yīng)用最廣的溶栓劑 ,根據(jù)我國的幾項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果 ,目前建議劑量為 150萬Ｕ左右于 30 min內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素皮下注射7500～ 10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。
☆鏈激酶或重組鏈激酶 :根據(jù)國際上進(jìn)行的幾組大規(guī)模臨床試驗(yàn)及國內(nèi)的研究 ,建議 150萬Ｕ于1ｈ內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素皮下注射 7500～10000Ｕ ,每 12ｈ一次 ,或低分子量肝素皮下注射,每日 2次。
☆重組組織型纖溶酶原激活劑 (ｒｔ-ＰＡ) :國外較為普遍的用法為加速給藥方案 (即ＧＵＳＴＯ方案 ) ,首先靜脈注射 15ｍｇ,繼之在 30 min內(nèi)靜脈滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超過 50ｍｇ) ,再在 60 min內(nèi)靜脈滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超過 35ｍｇ)。給藥前靜脈注射肝素5 000Ｕ ,繼之以 1000Ｕ/ｈ的速率靜脈滴注 ,以ａＰＴＴ結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量 ,使ａＰＴＴ維持在 60～ 80ｓ。鑒于東西方人群凝血活性可能存在差異以及我國腦出血發(fā)生率高于西方人群 ,我國進(jìn)行的ＴＵＣＣ(中國ｒｔ-ＰＡ與尿激酶對比研究)臨床試驗(yàn) ,應(yīng)用 50ｍｇｒｔ-ＰＡ( 8ｍｇ靜脈注射 ,42ｍｇ在 9 0 min內(nèi)靜脈滴注 ,配合肝素靜脈應(yīng)用 ,方法同上 ) ,也取得較好療效 ,其 9 0 min冠狀動脈造影通暢率明顯高于尿激酶 ( 79.3%ｖｓ 53.0% ,Ｐ =0.001) ,出血需要輸血及腦出血發(fā)生率與尿激酶差異無顯著。
（2）介入治療 :
①直接ＰＴＣＡ :直接ＰＴＣＡ與溶栓治療比較 ,梗死相關(guān)血管 (IRA)再通率高 ,達(dá)到心肌梗死溶栓試驗(yàn) (TIMI) 3級血流者明顯多 ,再閉塞率低 ,缺血復(fù)發(fā)少 ,且出血 (尤其腦出血 )的危險(xiǎn)性低。根據(jù)Weaver等對 10個(gè)直接ＰＴＣＡ與溶栓治療的隨機(jī)對照試驗(yàn)(共 26 06例ＡＭＩ患者 )的匯總分析 ,其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ組顯著低于溶栓治療組 ( 4.4%ｖｓ11.9 % ,Ｐ <0.01) ,直接ＰＴＣＡ明顯減少腦卒中總發(fā)生率 ( 0.7%ｖｓ2  0% ,Ｐ =0.007)及出血性腦卒中發(fā)生率( 0.1%ｖｓ1.1% ,Ｐ <0.001)。該匯總分析資料表明 ,如果ＰＴＣＡ的成功率達(dá)到臨床試驗(yàn)的高水平 ,直接ＰＴＣＡ對ＡＭＩ的療效優(yōu)于溶栓治療。最近發(fā)表的ＳＨＯＣＫ(Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock?在心源性休克時(shí)我們應(yīng)該緊急使閉塞冠狀動脈再通嗎？)試驗(yàn)的資料表明 ,對ＡＭＩ并發(fā)心原性休克患者 ,直接ＰＴＣＡ與初始內(nèi)科治療組 (包括主動脈內(nèi)球囊反搏和溶栓治療 )比較 ,可明顯降低 6個(gè)月病死率( 50.3%ｖｓ63.1% ,Ｐ=0.027) ;亞組分析顯示年齡<75歲者主要終點(diǎn)指標(biāo)降低 15.4% (Ｐ=0.01) ,而≥ 75歲者則結(jié)果較差。
直接ＰＴＣＡ的適應(yīng)證 :
  ａ.在ＳＴ段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的ＡＭＩ患者 ,直接ＰＴＣＡ作為溶栓治療的替代治療 ,但直接ＰＴＣＡ必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者和相關(guān)醫(yī)務(wù)人員在有適宜條件的導(dǎo)管室于發(fā)病 12ｈ內(nèi)或雖超過 12ｈ但缺血癥狀仍持續(xù)時(shí) ,對梗死相關(guān)動脈進(jìn)行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證 )。實(shí)施標(biāo)準(zhǔn) :能在入院 9 0min內(nèi)進(jìn)行球囊擴(kuò)張。
人員標(biāo)準(zhǔn) :獨(dú)立進(jìn)行ＰＴＣＡ >30例 /年。導(dǎo)管室標(biāo)準(zhǔn) :ＰＴＣＡ >100例 /年 ,有心外科條件。操作標(biāo)準(zhǔn) :ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在 9 0%以上 ;無急診冠狀動脈旁路移植術(shù) (ＣＡＢＧ)、腦卒中或死亡 ;在所有送到導(dǎo)管室的患者中 ,實(shí)際完成ＰＴＣＡ者達(dá) 85%以上。
  ｂ.急性ＳＴ段抬高 /Ｑ波心肌梗死或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯的ＡＭＩ并發(fā)心原性休克患者,年齡 <75歲 ,ＡＭＩ發(fā)病在 36ｈ內(nèi) ,并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生 18ｈ內(nèi)完成者,應(yīng)首選直接ＰＴＣＡ治療 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為Ｉ類適應(yīng)證 )。
  ｃ.適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者 ,直接ＰＴＣＡ可作為一種再灌注治療手段 (ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為ＩＩａ類適應(yīng)證 )。
  ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高 ,但梗死相關(guān)動脈嚴(yán)重狹窄、血流減慢 (ＴＩＭＩ血流≤ 2級 ) ,如可在發(fā)病12內(nèi)完成可考慮進(jìn)行ＰＴＣＡ(ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列為ＩＩｂ類適應(yīng)證)。
注意事項(xiàng) :
  ａ.在ＡＭＩ急性期不應(yīng)對非梗死相關(guān)動脈行選擇性ＰＴＣＡ ;
  ｂ.發(fā)病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者 ,不應(yīng)進(jìn)行ＰＴＣＡ。
  ｃ.直接ＰＴＣＡ必須避免時(shí)間延誤 ,必須由有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者進(jìn)行 ,否則不能達(dá)到理想效果 ,治療的重點(diǎn)仍應(yīng)放在早期溶栓。
   近年來 ,ＡＭＩ患者用介入治療達(dá)到即刻再灌注的最新進(jìn)展是原發(fā)性支架置入術(shù) ,根據(jù)Zwolle、ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ(Stent-primary angioplasty in acute myocardial infarction,急性心肌梗死支架-原發(fā)血管成形術(shù)研究)和ＣＡＤＩＬＬＡＣ（Controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications,阿昔單抗和介入裝置降低晚期血管成形術(shù)并發(fā)癥對照研究）等原發(fā)置入支架與直接ＰＴＣＡ的隨機(jī)對照研究結(jié)果 ,常規(guī)置入支架在降低心臟事件發(fā)生率和減少靶血管重建術(shù)方面優(yōu)于直接ＰＴＣＡ和僅在夾層、急性閉塞或?yàn)l臨閉塞時(shí)緊急置入支架,因此,支架置入術(shù)可較廣泛用于ＡＭＩ患者的機(jī)械性再灌注治療。
②補(bǔ)救性ＰＴＣＡ :對溶栓治療未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢復(fù)前向血流即為補(bǔ)救性ＰＴＣＡ。其目的在于盡早開通梗死相關(guān)動脈 ,挽救缺血但仍存活的心肌 ,從而改善生存率和心功能。ＲＥＳＣＵＥ(補(bǔ)救性ＰＴＣＡ)臨床試驗(yàn)對 151例溶栓治療失敗 (TIMI血流0～ 1級 )的前壁梗死患者隨機(jī)分為補(bǔ)救性ＰＴＣＡ組和內(nèi)科保守治療組 ,結(jié)果表明ＰＴＣＡ組 30ｄ左室射血分?jǐn)?shù) (ＥＦ)明顯高于內(nèi)科保守治療組 ( 45%ｖｓ40% ,Ｐ =0.04) ;死亡及心功能III～I(xiàn)V級者明顯低于內(nèi)科治療組 ( 6.4%ｖｓ16.6% ,Ｐ =0.05)。
建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛 ,ＳＴ段抬高無顯著回落 ,臨床提示未再通者 ,應(yīng)盡快進(jìn)行急診冠狀動脈造影 ,若TIMI血流 0～2級應(yīng)立即行補(bǔ)救性ＰＴＣＡ ,使梗死相關(guān)動脈再通。尤其對發(fā)病 12ｈ內(nèi)、廣泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流動力學(xué)不穩(wěn)定的高�；颊咭饬x更大。
③溶栓治療再通者ＰＴＣＡ的選擇 :對溶栓治療成功的患者不主張立即行ＰＴＣＡ ,TIMI IIＡ(Thromobolysis in myocardial infarction IIA)研究表明溶栓后即刻 ( 2ｈ內(nèi) )與延遲( 18～ 48ｈ)ＰＴＣＡ相比 ,重要心臟事件 (死亡、再梗死、急診ＣＡＢＧ和輸血 )的發(fā)生率增加 ,而兩組左心功能相似。ＴＡＭＩ(Thromobolysis and angioplasty in myocardial infarction)研究結(jié)果也表明溶栓后即刻 ( 9 0ｍｉｎ)與 7～ 10ｄ進(jìn)行ＰＴＣＡ比較 ,1周時(shí)兩組左室ＥＦ相似 ,再閉塞率也相同 ,但18%患者由于導(dǎo)管檢查而需要輸血。這些試驗(yàn)結(jié)果均表明溶栓治療成功后即刻對梗死相關(guān)動脈的殘余狹窄行ＰＴＣＡ并無益處。這一治療方案并不能完全挽救心肌 ,預(yù)防再梗死或死亡 ,且接受ＰＴＣＡ者不良事件發(fā)生率可能增加。因此 ,建議對溶栓治療成功的患者 ,若無缺血復(fù)發(fā) ,應(yīng)在 7～10ｄ后進(jìn)行擇期冠狀動脈造影 ,若病變適宜可行ＰＴＣＡ。
3、藥物治療
（1）硝酸酯類藥物 :硝酸酯類藥物的主要作用是松弛血管平滑肌產(chǎn)生血管擴(kuò)張的作用 ,該藥對靜脈的擴(kuò)張作用明顯強(qiáng)于對動脈的擴(kuò)張作用。周圍靜脈的擴(kuò)張可降低心臟前負(fù)荷 ,動脈的擴(kuò)張可減輕心臟后負(fù)荷 ,從而減少心臟做功和心肌耗氧量。硝酸酯類藥物還可直接擴(kuò)張冠狀動脈 ,增加心肌血流 ,預(yù)防和解除冠狀動脈痙攣 ,對于已有嚴(yán)重狹窄的冠狀動脈 ,硝酸酯類藥物可通過擴(kuò)張側(cè)支血管增加缺血區(qū)血流 ,改善心內(nèi)膜下心肌缺血 ,并可能預(yù)防左心室重塑。常用的硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和 5 單硝山梨醇酯。
綜合臨床試驗(yàn)資料顯示 ,ＡＭＩ患者使用硝酸酯可輕度降低病死率 ,ＡＭＩ早期通常給予硝酸甘油靜脈滴注 24～48ｈ。對ＡＭＩ伴再發(fā)性心肌缺血、充血性心力衰竭或需處理的高血壓患者更為適宜。靜脈滴注硝酸甘油應(yīng)從低劑量開始 ,即 10μｇ/min,可酌情逐漸增加劑量 ,每 5～10min增加 5～ 10μｇ,直至癥狀控制、血壓正常者動脈收縮壓降低 10ｍｍＨｇ或高血壓患者動脈收縮壓降低 30ｍｍＨｇ為有效治療劑量。在靜脈滴注過程中如果出現(xiàn)明顯心率加快或收縮壓≤ 9 0ｍｍＨｇ,應(yīng)減慢滴注速度或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過 100μｇ/min為宜 ,過高劑量可增加低血壓的危險(xiǎn) ,對ＡＭＩ患者同樣是不利的。硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注的時(shí)限為24～48ｈ ,開始 24ｈ一般不會產(chǎn)生耐藥性 ,后 24ｈ若硝酸甘油的療效減弱或消失可增加滴注劑量。靜脈滴注二硝基異山梨酯的劑量范圍為 2～ 7ｍｇ/ｈ ,開始劑量 30μｇ/min,觀察 30min以上 ,如無不良反應(yīng)可逐漸加量。靜脈用藥后可使用口服制劑如硝酸異山梨酯或 5-單硝山梨醇酯等繼續(xù)治療。硝酸異山梨酯口服常用劑量為 10～20ｍｇ,每日 3次或 4次 ,5-單硝山梨醇酯為 20～ 40ｍｇ,每日 2次。硝酸酯類藥物的副反應(yīng)有頭痛、反射性心動過速和低血壓等。該藥的禁忌證為ＡＭＩ合并低血壓 (收縮壓≤ 9 0ｍｍＨｇ)或心動過速 (心率 >100次 /ｍｉｎ) ,下壁伴右室梗死時(shí)即使無低血壓也應(yīng)慎用。
   (2)抗血小板治療 :冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成是導(dǎo)致ＡＭＩ的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用 ,抗血小板治療已成為ＡＭＩ的常規(guī)治療 ,溶栓前即應(yīng)使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷 (clopidogrel)是目前臨床上常用的抗血小板藥物。
  ①阿司匹林 :阿司匹林通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成減少,達(dá)到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生 ,而當(dāng)新生血小板占到整體的10%時(shí) ,血小板功能即可恢復(fù)正常 ,所以阿司匹林需每日維持服用。阿司匹林口服的生物利用度為 70%左右 ,1～2ｈ內(nèi)血漿濃度達(dá)高峰 ,半衰期隨劑量增加而延長。ＡＭＩ急性期 ,阿司匹林使用劑量應(yīng)在 150～300ｍｇ/ｄ之間 ,首次服用時(shí)應(yīng)選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達(dá)到迅速吸收的目的。 3ｄ后改為小劑量 50～150ｍｇ/ｄ維持。
  ②噻氯匹定和氯吡格雷 (clopidogrel) :噻氯匹定作用機(jī)制不同于阿司匹林 ,主要抑制ＡＤＰ誘導(dǎo)的血小板聚集�？诜� 24～48ｈ起作用 ,3～5ｄ達(dá)高峰。開始服用的劑量為250ｍｇ,每日2次 ,1～ 2周后改為 250ｍｇ,每日 1次維持。該藥起作用慢 ,不適合急需抗血小板治療的臨床情況 (如ＡＭＩ溶栓前 ) ,多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架的ＡＭＩ患者。該藥的主要副反應(yīng)是中性粒細(xì)胞及血小板減少 ,應(yīng)用時(shí)需注意經(jīng)常檢查血象 ,一旦出現(xiàn)上述副作用應(yīng)立即停藥。氯吡格雷是新型ＡＤＰ受體拮抗劑 ,其化學(xué)結(jié)構(gòu)與噻氯匹定十分相似 ,與后者不同的是口服后起效快 ,副反應(yīng)明顯低于噻氯匹定 ,現(xiàn)已成為噻氯匹定替代藥物。初始劑量 300ｍｇ,以后劑量 75ｍｇ/ｄ維持。
   (3) 抗凝治療 :凝血酶是使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓的關(guān)鍵環(huán)節(jié) ,因此抑制凝血酶至關(guān)重要。抑制途徑包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接滅活已形成的凝血酶。目前認(rèn)為抑制前者較后者在預(yù)防血栓形成方面更有效。
    ①普通肝素 :肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應(yīng)用最普遍 ,對于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作為溶栓治療的輔助用藥 ,對于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。一般使用方法是先靜脈推注5000Ｕ沖擊量 ,繼之以 1000Ｕ/ｈ維持靜脈滴注 ,每 4～ 6ｈ測定 1次ａＰＴＴ或ＡＣＴ ,以便于及時(shí)調(diào)整肝素劑量 ,保持其凝血時(shí)間延長至對照的 1.5～ 2.0倍。靜脈肝素一般使用時(shí)間為 48～ 72ｈ,以后可改用皮下注射 7500Ｕ每 12ｈ一次 ,注射 2～ 3ｄ。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向 ,如左心室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者 ,靜脈肝素治療時(shí)間可適當(dāng)延長或改口服抗凝藥物。肝素作為ＡＭＩ溶栓治療的輔助治療 ,隨溶栓制劑不同用法亦有不同。ｒｔ-ＰＡ為選擇性溶栓劑 ,半衰期短 ,對全身纖維蛋白原影響較小 ,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能 ,故需要與充分抗凝治療相結(jié)合。溶栓前先靜脈注射肝素 5000Ｕ沖擊量 ,繼之以1000Ｕ/ｈ維持靜脈滴注 48ｈ ,根據(jù)ａＰＴＴ或ＡＣＴ調(diào)整肝素劑量 (方法同上 )。 48ｈ后改用皮下肝素 7500Ｕ每日 2次 ,治療 2～ 3ｄ。尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑 ,對全身凝血系統(tǒng)影響很大 ,包括消耗因子Ｖ和VIII,大量降解纖維蛋白原 ,因此溶栓期間不需要充分抗凝治療 ,溶栓后 6ｈ開始測定ａＰＴＴ或ＡＣＴ ,待ａＰＴＴ恢復(fù)到對照時(shí)間 2倍以內(nèi)時(shí) (約 70ｓ)開始給予皮下肝素治療。對于因就診晚已失去溶栓治療機(jī)會 ,臨床未顯示有自發(fā)再通情況 ,或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者 ,肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù) ,相反對于大面積前壁心肌梗死的患者有增加心臟破裂的傾向。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。
  ②低分子量肝素 :低分子量肝素為普通肝素的一個(gè)片段 ,平均分子量約在 4000～6500之間 ,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的 2～4倍 ,但抗IIａ的作用弱于后者。由于倍增效應(yīng) ,1個(gè)分子因子Ｘａ可以激活產(chǎn)生數(shù)十個(gè)分子的凝血酶 ,故從預(yù)防血栓形成的總效應(yīng)方面低分子量肝素應(yīng)優(yōu)于普通肝素。國際多中心隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究ＥＳＳＥＮＣＥ(Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non Q wave coronary envent,非Q波冠狀動脈事件皮下注射依諾肝素的有效性及安全性)、TIMI 11Ｂ和ＦＲＡＸＩＳ(Fraxiparin in ischemic syndrome,那曲肝素在缺血綜合征應(yīng)用)研究已證明低分子量肝素在降低不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟事件方面優(yōu)于或者等于靜脈滴注普通肝素。鑒于前者較后者有應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時(shí)間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點(diǎn) ,建議可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工藝不同 ,其抗凝療效亦有差異 ,因此應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化 ,不是泛指所有品種的低分子量肝素都能成為替代靜脈滴注普通肝素的藥物。
  (4)β受體阻滯劑 :β受體阻滯劑通過減慢心率 ,降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量 ,對改善缺血區(qū)的氧供需失衡 ,縮小心肌梗死面積 ,降低急性期病死率有肯定的療效。在無該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用。常用的β受體阻滯劑為美托洛爾、阿替洛爾 ,前者常用劑量為 25～5 0ｍｇ ,每日 2次或 3次 ,后者為 6.25～25ｍｇ,每日2次。用藥需嚴(yán)密觀察 ,使用劑量必須個(gè)體化。在較急的情況下 ,如前壁ＡＭＩ伴劇烈胸痛或高血壓者,β受體阻滯劑亦可靜脈使用 ,美托洛爾靜脈注射劑量為 5ｍｇ/次 ,間隔 5ｍｉｎ后可再給予 1～2次 ,繼口服劑量維持。有關(guān)國人靜脈注射β 受體阻滯劑治療ＡＭＩ療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。
β受體阻滯劑治療的禁忌證為 :①心率 <60次 /min;②動脈收縮壓 <100ｍｍＨｇ ;③中重度左心衰竭(≥Killip III級 ) ;④二、三度房室傳導(dǎo)阻滯或ＰＲ間期>0.24ｓ;⑤嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 ;⑥末梢循環(huán)灌注不良。
相對禁忌證為 :①哮喘病史 ;②周圍血管疾病 ;③胰島素依賴性糖尿病。
  (5)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ＡＣＥＩ) :ＡＣＥＩ主要作用機(jī)制是通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴(kuò)張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。幾個(gè)大規(guī)模臨床隨機(jī)試驗(yàn)如ISIS-4(International study of infarct survival-4,心肌梗死存活者國際研究－4)、GISSI-3（Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasinell infarto milcardico-3,意大利鏈激酶治療急性心肌梗死研究－3）、SMILE（Survival of myocardial infarction longterm evaluation,心肌梗死存活者長期評價(jià)）和CCS-1（China cardiac study-1,中國心臟研究－1）研究已確定ＡＭＩ早期使用ＡＣＥＩ能降低死亡率 ,尤其是前 6周的死亡率降低最顯著 ,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下 ,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用ＡＣＥＩ。ＡＣＥＩ使用的劑量和時(shí)限應(yīng)視患者情況而定 ,一般來說 ,ＡＭＩ早期ＡＣＥＩ應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量 ,例如初始給予卡托普利 6.25ｍｇ作為試驗(yàn)劑量 ,一天內(nèi)可加至 12.5ｍｇ或 25ｍｇ,次日加至 12.5～ 25ｍｇ ,每日 2次或每日 3次。對于 4～ 6周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙的ＡＭＩ患者 ,可停服ＡＣＥＩ制劑 ;若ＡＭＩ特別是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ,ＡＣＥＩ治療期應(yīng)延長。
ＡＣＥＩ的禁忌證 :①ＡＭＩ急性期動脈收縮壓 <9 0ｍｍＨｇ ;②臨床出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭 (血肌酐 >265μｍｏｌ/Ｌ) ;③有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者 ;④對ＡＣＥＩ制劑過敏者 ;⑤妊娠、哺乳婦女等。
（6）鈣拮抗劑 :鈣拮抗劑在ＡＭＩ治療中不作為一線用藥。臨床試驗(yàn)研究顯示 ,無論是ＡＭＩ早期或晚期、Ｑ波或非Ｑ波心肌梗死、是否合用β受體阻滯劑 ,給予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率 ,對部分患者甚至有害 ,這可能與該藥反射性增加心率 ,抑制心臟收縮力和降低血壓有關(guān)。因此 ,在ＡＭＩ常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物。
   ①地爾硫卓 :對于無左心衰竭臨床表現(xiàn)的非Ｑ波ＡＭＩ患者 ,服用地爾硫卓可以降低再梗死發(fā)生率 ,有一定的臨床益處。ＡＭＩ并發(fā)心房顫動伴快速心室率 ,且無嚴(yán)重左心功能障礙的患者,可使用靜脈地爾硫卓,緩慢注射10ｍｇ( 5ｍｉｎ內(nèi) ) ,隨之5～15μｇ•ｋｇ- 1•min- 1維持靜脈滴注,靜脈滴注過程中需密切觀察心率、血壓的變化,如心率低于 55次 /ｍｉｎ ,應(yīng)減少劑量或停用 ,靜脈滴注時(shí)間不宜超過48ｈ ,ＡＭＩ后頻發(fā)梗死后心絞痛者以及對 β受體阻滯劑禁忌的患者使用此藥也可獲益。對于ＡＭＩ合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩及低血壓(≤ 9 0ｍｍＨｇ)者 ,該藥為禁忌。
   ②維拉帕米 :在降低ＡＭＩ的死亡率方面無益處 ,但對于不適合使用β受體阻滯劑者 ,若左心室功能尚好 ,無左心衰竭的證據(jù) ,在ＡＭＩ數(shù)天后開始服用此藥 ,可降低此類患者的死亡和再梗死復(fù)合終點(diǎn)的發(fā)生率。該藥的禁忌證同地爾硫卓。
   (7) 洋地黃制劑:ＡＭＩ24ｈ之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑 ,對于ＡＭＩ合并左心衰竭的患者 24ｈ后常規(guī)服用洋地黃制劑是否有益也一直存在爭議。目前一般認(rèn)為 ,ＡＭＩ恢復(fù)期在ＡＣＥＩ和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者 ,可使用地高辛。對于ＡＭＩ左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者,使用洋地黃制劑較為適合,可首次靜脈注射西地蘭 0.4ｍｇ,此后根據(jù)情況追加 0.2～0.4ｍｇ,然后口服地高辛維持。
(8)其他 :
   ①鎂 :ＡＭＩ早期補(bǔ)充鎂治療是否有益 ,目前仍無定論 ,匯總分析 19 84年～ 19 9 1年發(fā)表的 7個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)顯示 ,鎂能明顯降低ＡＭＩ死亡率。但 19 9 1年ＩＳＩＳ  4大規(guī)模試驗(yàn)結(jié)果是否定的 ,該研究結(jié)果提示鎂對降低ＡＭＩ死亡率無益 ,甚至有害 ,因此目前不主張常規(guī)補(bǔ)鎂治療。以下臨床情況補(bǔ)充鎂治療可能有效 :ＡＭＩ發(fā)生前使用利尿劑 ,有低鎂、低鉀的患者;ＡＭＩ早期出現(xiàn)與ＱＴ間期延長有關(guān)的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速的患者。
  ②葡萄糖 -胰島素 -鉀溶液靜脈滴注 (ＧＩＫ) :ＡＭＩ的代謝調(diào)整治療最早于 19 62年提出 ,晚近一項(xiàng)小規(guī)模的臨床試驗(yàn)ＥＣＬＡ(glucose insulin potassium pilot trial,葡萄糖－胰島素－鉀預(yù)試驗(yàn) )顯示使用大劑量靜脈滴注ＧＩＫ( 25%葡萄糖 +胰島素 50ＩＵ/Ｌ +氯化鉀 80ｍｍｏｌ/Ｌ ,以 1.5ｍｌ•ｋｇ- 1•ｈ- 1速率滴注 24ｈ)或低劑量靜脈滴注ＧＩＫ( 10%葡萄糖 +胰島素 20ＩＵ/Ｌ+氯化鉀 50ｍｍｏｌ/Ｌ ,以 1ｍｌ•ｋｇ- 1•ｈ- 1速率滴注 )治療ＡＭＩ均可降低復(fù)合心臟事件的發(fā)生率。研究結(jié)果提示 ,在ＡＭＩ早期用ＧＩＫ靜脈滴注及進(jìn)行代謝調(diào)整治療是可行的。然而最終結(jié)論仍有待適當(dāng)規(guī)模的臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)。
4、并發(fā)癥及處理
（1）左心功能不全 :ＡＭＩ時(shí)左心功能不全由于病理生理改變的程度不同 ,臨床表現(xiàn)差異很大�？杀憩F(xiàn)為輕度肺瘀血 ,或因每搏量 (ＳＶ)和心排血量 (ＣＯ)下降、左室充盈壓升高而發(fā)生肺水腫 ,當(dāng)血壓下降、嚴(yán)重組織低灌注時(shí)則發(fā)生心原性休克。ＡＭＩ合并左心功能不全時(shí)臨床上出現(xiàn)程度不等的呼吸困難、脈弱及末梢灌注不良表現(xiàn)。
血流動力學(xué)監(jiān)測可為左心功能的評價(jià)提供可靠指征。當(dāng)肺毛細(xì)血管楔壓 (ＰＣＷＰ) >18ｍｍＨｇ、心臟指數(shù) (ＣＩ) <2 .5Ｌ•ｍｉｎ- 1•ｍ- 2時(shí)表現(xiàn)為左心功能不全。ＰＣＷＰ >18ｍｍＨｇ、ＣＩ<2 .2Ｌ•ｍｉｎ- 1•ｍ- 2、收縮壓 <80ｍｍＨｇ時(shí)為心原性休克。當(dāng)存在典型心原性休克時(shí) ,ＣＩ<1 .8Ｌ•ｍｉｎ- 1•ｍ- 2,ＰＣＷＰ>20ｍｍＨｇ。
合并左心功能不全者必須迅速采集病史 ,完成體格檢查、心電圖、血?dú)夥治�、Ｘ線胸片及有關(guān)生化檢查 ,必要時(shí)作床旁超聲心動圖及漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)測定。
漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)證 :①嚴(yán)重或進(jìn)行性充血性心力衰竭或肺水腫 ;②心原性休克或進(jìn)行性低血壓 ;③可疑的ＡＭＩ機(jī)械并發(fā)癥 ,如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞 ;④低血壓而無肺瘀血 ,擴(kuò)容治療無效。
血流動力學(xué)監(jiān)測目的 :了解血流動力學(xué)改變 ,指導(dǎo)治療及監(jiān)測治療效果。
血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo) :ＰＣＷＰ、ＣＯ、ＣＩ和動脈血壓 (常用無創(chuàng)性血壓測定 ,危重患者監(jiān)測動脈內(nèi)血壓 )。
  ①急性左心衰竭 :臨床上表現(xiàn)為程度不等的呼吸困難 ,嚴(yán)重者可端坐呼吸 ,咯粉紅色泡沫痰。
急性左心衰竭的處理 :①適量利尿劑,Killip III級 (肺水腫 )時(shí)靜脈注射速尿 20ｍｇ;②靜脈滴注硝酸甘油 ,由 10μｇ/min開始 ,逐漸加量 ,直到收縮壓下降10%～ 15% ,但不低于 9 0ｍｍＨｇ;③盡早口服ＡＣＥＩ,急性期以短效ＡＣＥＩ為宜 ,小劑量開始 ,根據(jù)耐受情況逐漸加量 ;④肺水腫合并嚴(yán)重高血壓時(shí)是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應(yīng)證。小劑量 ( 10μｇ/min)開始 ,根據(jù)血壓逐漸加量并調(diào)整至合適劑量 ;⑤洋地黃制劑在ＡＭＩ發(fā)病 24ｈ內(nèi)使用有增加室性心律失常的危險(xiǎn) ,故不主張使用。在合并快速心房顫動時(shí) ,可用西地蘭或地高辛減慢心室率。在左室收縮功能不全 ,每搏量下降時(shí) ,心率宜維持在 9 0～ 110次 /min,以維持適當(dāng)?shù)男呐叛?;⑥急性肺水腫伴嚴(yán)重低氧血癥者可行人工機(jī)械通氣治療。
  ②心原性休克 :ＡＭＩ伴心原性休克時(shí)有嚴(yán)重低血壓 ,收縮壓 <80ｍｍＨｇ,有組織器官低灌注表現(xiàn) ,如四肢涼、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血時(shí)有呼吸困難。心原性休克可突然發(fā)生 ,為ＡＭＩ發(fā)病時(shí)的主要表現(xiàn) ,也可在入院后逐漸發(fā)生。遲發(fā)的心原性休克發(fā)生慢 ,在血壓下降前有心排血量降低和外周阻力增加的臨床證據(jù) ,如竇性心動過速、尿量減少和血壓升高、脈壓減小等 ,必須引起注意。臨床上當(dāng)肺瘀血和低血壓同時(shí)存在時(shí)可診斷心原性休克。ＡＭＩ時(shí)心原性休克 85%由于左心衰竭所致 ,但應(yīng)與心包填塞、升主動脈夾層伴主動脈瓣關(guān)閉不全或ＡＭＩ嚴(yán)重機(jī)械性并發(fā)癥 ,如嚴(yán)重急性二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔等導(dǎo)致的心原性休克鑒別。
ＡＭＩ合并低血壓可能由于低血容量引起�；颊邍I吐、出汗、應(yīng)用硝酸甘油擴(kuò)血管治療 ,均可引起前負(fù)荷減低而發(fā)生低血壓 ,但無呼吸困難和器官低灌注表現(xiàn) ,這時(shí)可謹(jǐn)慎擴(kuò)容治療。對廣泛大面積心肌梗死或高齡患者應(yīng)避免過度擴(kuò)容誘發(fā)左心衰竭。下壁ＡＭＩ合并右室心肌梗死時(shí)常見低血壓 ,擴(kuò)容治療是關(guān)鍵 ,若補(bǔ)液 1～2Ｌ后心排血量仍不增加 ,應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥多巴酚丁胺 ( 3～ 5μｇ•kg- 1•min- 1)。
心原性休克的處理 :①在嚴(yán)重低血壓時(shí) ,應(yīng)靜脈滴注多巴胺 5～15μｇ•ｋｇ- 1•min- 1,一旦血壓升至9 0ｍｍＨｇ以上 ,則可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺 ( 3～10μｇ•ｋｇ- 1•min- 1) ,以減少多巴胺用量。如血壓不升 ,應(yīng)使用大劑量多巴胺 (≥ 15μｇ•ｋｇ- 1•min- 1)。大劑量多巴胺刺激α1受體引起動脈收縮 ,可使血壓升高。大劑量多巴胺無效時(shí) ,也可靜脈滴注去甲腎上腺素 2～ 8μｇ/min。輕度低血壓時(shí) ,可用多巴胺或與多巴酚丁胺合用。②ＡＭＩ合并心原性休克時(shí)藥物治療不能改善預(yù)后 ,應(yīng)使用主動脈內(nèi)球囊反搏 (ＩＡＢＰ)。一項(xiàng)大規(guī)模非隨機(jī)研究證明 ,ＡＭＩ心原性休克升壓治療無反應(yīng)的患者 ,ＩＡＢＰ可有效逆轉(zhuǎn)器官低灌注 ,然而 ,若無冠狀動脈再灌注和血管重建治療 ,死亡率仍高達(dá) 83%。ＩＡＢＰ對支持患者接受冠狀動脈造影、ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ均可起到重要作用。在升壓藥和ＩＡＢＰ治療的基礎(chǔ)上 ,謹(jǐn)慎、少量應(yīng)用血管擴(kuò)張劑 (如硝普鈉 )以減輕心臟前后負(fù)荷可能有用。③迅速使完全閉塞的梗死相關(guān)血管開通 ,恢復(fù)血流至關(guān)重要 ,這與住院期間的存活率密切相關(guān)。然而 ,溶栓治療的血管再通率在休克患者顯著低于無休克者 ,而且住院生存率僅 20%～ 50% ,故ＡＭＩ合并心原性休克提倡機(jī)械再灌注治療。近期非隨機(jī)回顧性研究表明 ,ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ再灌注治療可提高ＡＭＩ合并心原性休克的生存率 ,ＰＴＣＡ再灌注成功者住院生存率高達(dá) 70%。ＡＭＩ合并心原性休克若ＰＴＣＡ失敗或不適用者 (如多支病變或左主干病變) ,應(yīng)急診ＣＡＢＧ。無條件行血管重建術(shù)的醫(yī)院可溶栓治療 ,同時(shí)積極升壓 ,然后轉(zhuǎn)送到有條件的醫(yī)院進(jìn)一步治療。
主動脈內(nèi)球囊反搏適應(yīng)證 :①心原性休克藥物治療難以恢復(fù)時(shí),作為冠狀動脈造影和急診血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定措施 ;②ＡＭＩ并發(fā)機(jī)械性并發(fā)癥 ,如乳頭肌斷裂、室間隔穿孔時(shí) ,作為冠狀動脈造影和修補(bǔ)手術(shù)及血管重建術(shù)前的一項(xiàng)穩(wěn)定性治療手段 ;③頑固性室性心動過速反復(fù)發(fā)作伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定 ;④ＡＭＩ后頑固性心絞痛在冠狀動脈造影和血管重建術(shù)前的一種治療措施。
  (2) 右室梗死和功能不全 :急性下壁心肌梗死中 ,近一半存在右室梗死 ,但有明確血流動力學(xué)改變的僅 10%～ 15% ,下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸導(dǎo)聯(lián) (尤為Ｖ4Ｒ)ＳＴ段抬高≥0.1ｍＶ是右室梗死最特異的改變。下壁梗死時(shí)出現(xiàn)低血壓、無肺部啰音、伴頸靜脈充盈或Kussmaul征 (吸氣時(shí)頸靜脈充盈 )是右室梗死的典型三聯(lián)征。但臨床上常因血容量減低而缺乏頸靜脈充盈體征 ,主要表現(xiàn)為低血壓。維持右心室前負(fù)荷為其主要處理原則。下壁心肌梗死合并低血壓時(shí)應(yīng)避免使用硝酸酯和利尿劑 ,需積極擴(kuò)容治療 ,若補(bǔ)液 1～ 2Ｌ血壓仍不回升 ,應(yīng)靜脈滴注正性肌力藥物多巴胺。在合并高度房室傳導(dǎo)阻滯、對阿托品無反應(yīng)時(shí) ,應(yīng)予臨時(shí)起搏以增加心排血量。右室梗死時(shí)也可出現(xiàn)左心功能不全引起的心原性休克 ,處理同左室梗死時(shí)的心原性休克。
  (3)并發(fā)心律失常的處理 :急性心肌梗死由于缺血性心電不穩(wěn)定可出現(xiàn)室性早搏、室性心動過速、心室顫動或加速性心室自主心律 ;由于泵衰竭或過度交感興奮可引起竇性心動過速、房性早搏、心房顫動、心房撲動或室上性心動過速 ;由于缺血或自主神經(jīng)反射可引起緩慢性心律失常 (如竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯 )。
首先應(yīng)加強(qiáng)針對急性心肌梗死、心肌缺血的治療。溶栓、血管重建術(shù) (急診ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ)、β受體阻滯劑、主動脈內(nèi)球囊反搏、糾正電解質(zhì)紊亂等均可預(yù)防或減少心律失常發(fā)生。
  ①ＡＭＩ并發(fā)室上性快速心律失常的治療 :
   •房性早搏 :與交感興奮或心功能不全有關(guān) ,本身不需特殊治療。
   •陣發(fā)性室上性心動過速 :伴快速心室率 ,必須積極處理。
      ａ 維拉帕米、硫氮?酮或美多心安靜脈用藥。
      ｂ 合并心力衰竭、低血壓者可用直流電復(fù)律或心房起搏治療。洋地黃制劑有效 ,但起效時(shí)間較慢。
   •心房撲動 :少見且多為暫時(shí)性。
   •心房顫動 :常見且與預(yù)后有關(guān) ,治療如下 :
    ａ 血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者 ,如出現(xiàn)血壓降低、腦供血不足、心絞痛或心力衰竭者需迅速作同步電復(fù)律。
   ｂ 血流動力學(xué)穩(wěn)定的患者 ,以減慢心室率為首要治療。無心功能不全、支氣管痙攣或房室傳導(dǎo)阻滯者 ,可靜脈使用 β受體阻滯劑如美多心安 2 .5～5ｍｇ在 5ｍｉｎ內(nèi)靜脈注入 ,必要時(shí)可重復(fù) ,15min內(nèi)總量不超過 15ｍｇ。同時(shí)監(jiān)測心率、血壓及心電圖 ,如收縮壓 <100ｍｍＨｇ或心率 <60次 /min,終止治療。也可使用洋地黃制劑 ,如西地蘭靜脈注入 ,其起效時(shí)間較β受體阻滯劑靜脈注射慢 ,但 1～ 2ｈ內(nèi)可見心率減慢。心功能不全者應(yīng)首選洋地黃制劑。如治療無效或禁忌且無心功能不全者 ,可靜脈使用維拉帕米或硫氮卓酮。維拉帕米 5～ 10ｍｇ( 0 .075～0 .75ｍｇ/ｋｇ)緩慢靜脈注射 ,必要時(shí) 30min可重復(fù) ;硫氮卓酮靜脈緩慢注入 ,然后靜脈滴注 ,用法見前述。以上藥物靜脈注射時(shí)必須同時(shí)觀察血壓及心率。
     ｃ 胺碘酮對中止心房顫動、減慢心室率及復(fù)律后維持竇性心律均有價(jià)值 ,可靜脈用藥并隨后口服治療。
  ②ＡＭＩ并發(fā)室性快速心律失常的治療 :ＡＭＩ中出現(xiàn)的所謂“警告性心律失�！�(如頻發(fā)、多形、成對或ＲｏｎＴ類室性早搏 ) ,多項(xiàng)研究均未能證明其在預(yù)示嚴(yán)重室性心律失常中的價(jià)值。
有 14項(xiàng)關(guān)于ＡＭＩ應(yīng)用利多卡因的隨機(jī)對照臨床試驗(yàn) ,共 9 063例 ,證明利多卡因可降低心室顫動的發(fā)生 ,但總死亡率并不降低 ,相反較對照組為高。鑒于ＡＭＩ的住院治療使心室顫動發(fā)生率已顯著降低 ,在監(jiān)護(hù)下可及時(shí)發(fā)現(xiàn)心室顫動并迅速進(jìn)行電復(fù)律治療 ,且無證據(jù)說明利多卡因預(yù)防應(yīng)用可降低ＡＭＩ死亡率 ,因此 ,在有良好監(jiān)護(hù)條件的病房不主張常規(guī)用利多卡因預(yù)防性治療 (在無監(jiān)護(hù)條件的病房或患者轉(zhuǎn)運(yùn)途中可酌情應(yīng)用 )。有關(guān)治療建議如下 :
•心室顫動、持續(xù)性多形室性心動過速 ,立即非同步直流電復(fù)律 ,起始電能量 200Ｊ,如不成功可給予 300Ｊ重復(fù)。
•持續(xù)性單形室性心動過速伴心絞痛、肺水腫、低血壓 ( <9 0ｍｍＨｇ) ,應(yīng)予同步直流電復(fù)律 ,電能量同上。
•持續(xù)性單形室性心動過速不伴上述情況 ,可首先給予藥物治療。如利多卡因 50ｍｇ靜脈注射 ,需要時(shí)每 15～ 20min可重復(fù) ,最大負(fù)荷劑量 150ｍｇ,然后 2～4ｍｇ/min維持靜脈滴注 ,時(shí)間不宜超過 24ｈ ;或胺碘酮 150ｍｇ于 10min內(nèi)靜脈注入 ,必要時(shí)可重復(fù),然后1ｍｇ/min靜脈滴注 6ｈ,再 0 .5ｍｇ/min維持滴注。
•頻發(fā)室性早搏、成對室性早搏、非持續(xù)性室速可嚴(yán)密觀察或利多卡因治療 (使用不超過 24ｈ)。
•偶發(fā)室性早搏、加速的心室自主心律可嚴(yán)密觀察 ,不作特殊處理。
•ＡＭＩ、心肌缺血也可引起短陣多形室性心動過速 ,酷似尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速 ,但ＱＴ間期正常 ,可能與缺血引起的多環(huán)路折返機(jī)制有關(guān) ,治療方法同上 ,如利多卡因、胺碘酮等。
  ③緩慢性心律失常的治療 :竇性心動過緩見于3 0%～ 40%的ＡＭＩ患者中 ,尤其是下壁心肌梗死或右冠狀動脈再灌注 (Bezold Jarish反射 )時(shí)。心臟傳導(dǎo)阻滯可見于 6%～14%患者 ,常與住院死亡率增高相關(guān)。處理原則如下 :
•無癥狀竇性心動過緩 ,可暫作觀察 ,不予特殊處理。
•癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄ＱＲＳ波逸搏心律 ,患者常有低血壓、頭暈、心功能障礙、心動緩慢 <5 0次 /ｍｉｎ等 ,可先用阿托品靜脈注射治療。阿托品劑量以 0  5ｍｇ靜脈注射開始 ,3～5ｍｉｎ重復(fù)一次 ,至心率達(dá) 60次 /ｍｉｎ左右。最大可用至 2ｍｇ。劑量小于0  5ｍｇ,有時(shí)可引起迷走張力增高 ,心率減慢。
•出現(xiàn)下列情況 ,需行臨時(shí)起搏治療 :ａ 三度房室傳導(dǎo)阻滯伴寬ＱＲＳ波逸搏、心室停
搏 ;ｂ 癥狀性竇性心動過緩、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯或三度房室傳導(dǎo)阻滯伴窄ＱＲＳ波逸搏經(jīng)阿托品治療無效 ;ｃ 雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯 ,包括交替性左、右束支阻滯或右束支傳導(dǎo)阻滯伴交替性左前、左后分支阻滯 ;ｄ 新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯和新發(fā)生的左束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)一度房室傳導(dǎo)阻滯 ;ｅ 二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。
•根據(jù)有關(guān)證據(jù) ,以下情況多數(shù)觀點(diǎn)也傾向于臨時(shí)起搏治療。
  ａ右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前或左后分支阻滯 (新發(fā)生或不肯定者 ) ;
  ｂ右束支傳導(dǎo)阻滯伴一度房室傳導(dǎo)阻滯 ;
  ｃ新發(fā)生或不肯定的左束支傳導(dǎo)阻滯 ;
  ｄ反復(fù)發(fā)生的竇性停搏 ( >3ｓ)對阿托品治療無反應(yīng)者。
  通常選擇單導(dǎo)聯(lián)的心室起搏 ,因其安裝容易且可靠 ,但少數(shù)患者可能需要采用房室順序起搏治療。
(4) 機(jī)械性并發(fā)癥 :ＡＭＩ機(jī)械性并發(fā)癥為心臟破裂 ,包括左室游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌和鄰近的腱索斷裂等。常發(fā)生在ＡＭＩ發(fā)病第一周 ,多發(fā)生在第一次及Ｑ波心肌梗死患者。溶栓治療年代 ,心臟破裂并發(fā)癥發(fā)生率降低 ,但發(fā)生時(shí)間前移。臨床表現(xiàn)為突然或進(jìn)行性血流動力學(xué)惡化伴低心排血量、休克和肺水腫。藥物治療死亡率高。
  ①游離壁破裂 :左室游離壁破裂引起急性心包填塞時(shí)可突然死亡 ,臨床表現(xiàn)為電 機(jī)械分離或停搏。亞急性心臟破裂在短時(shí)間內(nèi)破口被血塊封住 ,可發(fā)展為亞急性心包填塞或假性室壁瘤。癥狀和心電圖不特異 ,心臟超聲可明確診斷。對亞急性心臟破裂者應(yīng)爭取冠狀動脈造影后行手術(shù)修補(bǔ)及血管重建術(shù)。
  ②室間隔穿孔 :病情惡化的同時(shí) ,在胸骨左緣第 3、4肋間聞及全收縮期雜音 ,粗糙、響亮 ,50%伴震顫。二維超聲心動圖一般可顯示室間隔破口 ,彩色多普勒可見經(jīng)室間隔破口左向右分流的射流束。室間隔穿孔伴血流動力學(xué)失代償者提倡在血管擴(kuò)張劑和利尿劑治療及ＩＡＢＰ支持下 ,早期或急診手術(shù)治療。如室間隔穿孔較小 ,無充血性心力衰竭 ,血流動力學(xué)穩(wěn)定 ,可保守治療 ,6周后擇期手術(shù)。
  ③急性二尖瓣關(guān)閉不全 :乳頭肌功能不全或斷裂引起急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)在心尖部出現(xiàn)全收縮期反流性雜音 ,但在心排血量降低時(shí) ,雜音不一定可靠。二尖瓣反流還可能由于乳頭肌功能不全或左室擴(kuò)大所致相對性二尖瓣關(guān)閉不全所引起。超聲心動圖和彩色多普勒是明確診斷并確定二尖瓣反流機(jī)制及程度的最佳方法。急性乳頭肌斷裂時(shí)突然發(fā)生左心衰竭和 (或 )低血壓 ,主張血管擴(kuò)張劑、利尿劑及ＩＡＢＰ治療 ,在血流動力學(xué)穩(wěn)定的情況下急診手術(shù)。因左室擴(kuò)大或乳頭肌功能不全引起的二尖瓣反流 ,應(yīng)積極藥物治療心力衰竭 ,改善心肌缺血并主張行血管重建術(shù)以改善心臟功能和二尖瓣反流。
(三)非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危險(xiǎn)性分層及處理
   1、非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的危險(xiǎn)性分層  非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ多表現(xiàn)為非Ｑ波性ＡＭＩ,與ＳＴ段抬高的ＡＭＩ相比 ,梗死相關(guān)血管完全閉塞的發(fā)生率較低 ( 20%～ 40% ) ,但多支病變和陳舊性心肌梗死發(fā)生率比ＳＴ段抬高者多見。在臨床病史方面兩者比較 ,糖尿病、高血壓、心力衰竭和外周血管疾病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常見。因此在住院病死率和遠(yuǎn)期預(yù)后方面兩者差異并無顯著性。
非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ較ＳＴ段抬高ＡＭＩ有更寬的臨床譜 ,不同的臨床背景與其近、遠(yuǎn)期預(yù)后有密切的關(guān)系 ,對其進(jìn)行危險(xiǎn)性分層的主要目的是為臨床醫(yī)生迅速作出治療決策提供依據(jù)。臨床上主要根據(jù)患者癥狀、體征、心電圖以及血流動力學(xué)指標(biāo)對其進(jìn)行危險(xiǎn)性分層。
（1） 低危險(xiǎn)組 :無合并癥、血流動力學(xué)穩(wěn)定、不伴有反復(fù)缺血發(fā)作的患者。
（2） 中危險(xiǎn)組 :伴有持續(xù)性胸痛或反復(fù)發(fā)作心絞痛的患者。①不伴有心電圖改變或ＳＴ段壓低≤1ｍｍ ;②ＳＴ段壓低 >1ｍｍ。
（3） 高危險(xiǎn)組 :并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。
(二 )非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的藥物治療   臨床資料顯示 ,約一半的ＡＭＩ患者有心肌壞死
酶學(xué)證據(jù) ,但心電圖上表現(xiàn)為ＳＴ段壓低而非抬高。患者的最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外 ,其他治療與ＳＴ段抬高的患者相同。冠狀動脈內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)在非ＳＴ段抬高的急性冠狀動脈綜合征(ＡＣＳ)的患者中 ,梗死相關(guān)血管新鮮血栓檢出率高達(dá) 80%～ 90%。血栓以白血栓 (血小板血栓 )和混合性血栓為主 ,紅血栓所占比例較少。TIMI IIIB等研究采用ＡＭＩ溶栓方法治療上述患者并無益處 ,反而有增加ＡＭＩ發(fā)生率的傾向 ,故應(yīng)避免使用。
（1）血小板膜糖蛋白 (ＧＰ)IIｂ/IIIａ受體拮抗劑 :當(dāng)血小板被活化后 ,血小板膜ＧＰIIｂ/IIIａ受體改變其構(gòu)型與纖維蛋白原二聚體的一端結(jié)合完成血小板聚集。所以ＧＰIIｂ/IIIａ受體被認(rèn)為是血小板聚集的最后共同途徑。目前臨床使用的血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受體拮抗劑有以下 3種 :①阿昔單抗 (abciximab,ReoPro)是一種血小板ＧＰIIｂ/IIIａ受體的單克隆抗體的Ｆａｂ片段。②依替非巴肽 (eptifibatide,integrilin)是一種環(huán)狀七肽。③替羅非班 (tirofiban)是一種小分子非肽化合物。臨床研究如ＥＰＩＣ(Evaluation of 7E3 for the prevention of ischemic complications, 7Ｅ3預(yù)防缺血并發(fā)癥的評價(jià) )、ＩＭＰＡＣＴ-II (Integrilin to minimize platelet aggregation and thrombosis II,依替非巴肽減少血小板聚集和血栓形成研究 ＩＩ) ,ＣＡＰＴＵＲＥ (Ｃ7Ｅ3 fab antiplatelet therapy in unstable refractory angina ,頑固不穩(wěn)定性心絞痛Ｃ7Ｅ3抗血小板治療 )和ＲＥＳＴＯＲＥ(Randomized efficacy study of tirofiban for outcome and restenosis,替羅非班對結(jié)果及再狹窄有效性的隨機(jī)對照研究 )等顯示以上 3種藥物的靜脈制劑在接受介入治療的ＡＣＳ患者均有肯定的療效 ,在非介入治療的ＡＣＳ患者中療效不能肯定。ＳＹＭＰＨＯＮＹＩ、II(Sibrafiban vs aspirin to yield maximum prorection from ischemic heart events post acute coroary syndromesＩ、II,昔拉非班與阿司匹林對ＡＣＳ后心臟缺血事件產(chǎn)生最大保護(hù)作用研究Ｉ、II)研究結(jié)果表明口服制劑在治療非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ患者中療效不優(yōu)于阿司匹林。
  (2)低分子量肝素 :臨床試驗(yàn)研究 (ＥＳＳＥＮＣＥ、ＴＩＭＩＩＩＢ和ＦＲＡＸＩＳ)顯示在非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ患者中使用低分子量肝素在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方便 ,不需監(jiān)測凝血時(shí)間 ,不會產(chǎn)生普通肝素引起的血小板減少癥的情況 ,故已主張用低分子量肝素替代普通肝素治療非ＳＴ段抬高的急性冠狀動脈綜合征患者。
  3、介入治療   對非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療 ,現(xiàn)尚無充分證據(jù)。由于多支嚴(yán)重狹窄病變、陳舊性心肌梗死以及合并高血壓、糖尿病在非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者中更常見 ,緊急介入治療的風(fēng)險(xiǎn)反而大于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者。因此較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對非ＳＴ段抬高的患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層 ,低危險(xiǎn)度的患者可擇期行冠狀動脈造影和介入治療 ,對于中危險(xiǎn)度和高危險(xiǎn)度的患者緊急介入治療應(yīng)為首選 ,而高危險(xiǎn)度患者合并心原性休克時(shí)應(yīng)先插入ＩＡＢＰ,盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。
四、恢復(fù)期預(yù)后評價(jià)及處理
1、無創(chuàng)檢查評價(jià)  對ＡＭＩ恢復(fù)期無明顯心肌缺血癥狀、血流動力學(xué)穩(wěn)定、無心力衰竭及嚴(yán)重室性心律失常者 ,在有條件的單位應(yīng)行下列無創(chuàng)檢查與評價(jià) :
（1）心肌缺血的評價(jià) :
  ①運(yùn)動心電圖試驗(yàn) :患者可于出院前 (心肌梗死后 10～ 14ｄ)行癥狀限制性負(fù)荷心電圖試驗(yàn)或于出院后早期 (心肌梗死后 10～21ｄ)進(jìn)行運(yùn)動心電圖試驗(yàn)評價(jià)。運(yùn)動試驗(yàn)示心電圖ＳＴ段壓低者較無ＳＴ段壓低者 1年的死亡率高。運(yùn)動試驗(yàn)持續(xù)時(shí)間也是重要的預(yù)后預(yù)測因素 ,能完成至少 5個(gè)代謝當(dāng)量(ＭＥＴｓ)而不出現(xiàn)早期ＳＴ段壓低 ,且運(yùn)動中收縮期血壓正常上升 ,具有重要的陰性預(yù)測價(jià)值。
②心電圖監(jiān)測心肌缺血 :據(jù)長期隨訪研究報(bào)道 ,若心肌梗死后動態(tài)心電圖檢查有缺血存在 ,則提示心血管事件增加 ,預(yù)后不良。動態(tài)心電圖尚可獲取其他預(yù)后的資料。動態(tài)心電圖檢測可能有助于預(yù)測患者的心肌缺血發(fā)作 ,并可將其初步分為高�；虻臀Ｈ巳�。盡管如此,動態(tài)心電圖在所有心肌梗死患者的預(yù)后評價(jià)中的價(jià)值仍有待進(jìn)一步研究確定。
③心肌缺血或梗死范圍的測量 :處于缺血危險(xiǎn)的心肌范圍是決定梗死面積最終大小的主要因素 ,但由于再灌注治療、自發(fā)性再灌注及側(cè)支循環(huán)的作用 ,使最終梗死范圍小于缺血危險(xiǎn)區(qū)域。臨床研究顯示 ,最終梗死范圍的大小是患者生存和生活質(zhì)量的重要決定因素。201Ｔｌ或99ｍＴＣ ＭＩＢＩ心肌灌注顯像可用以評價(jià)梗死范圍的大小 ,對心肌梗死患者的預(yù)后有一定預(yù)測價(jià)值。
④若靜息心電圖有異常 ,如束支傳導(dǎo)阻滯、ＳＴ-Ｔ異常、預(yù)激綜合征或使用洋地黃、β受體阻滯劑治療者 ,則應(yīng)考慮選擇運(yùn)動核素心肌灌注顯像或負(fù)荷超聲心動圖 (ＵＣＧ)檢查 ;對不能運(yùn)動的患者可以藥物負(fù)荷心肌灌注顯像或ＵＣＧ檢查。
（2）存活心肌的評價(jià) :研究表明 ,心肌缺血后部分心肌細(xì)胞因?yàn)榫徛土髁康难骺墒剐墓δ芟陆?,即所謂心肌冬眠 ;另一種情況是心肌梗死后雖恢復(fù)充分的再灌注血流 ,但心功能恢復(fù)延遲 ,即所謂心肌頓抑。冬眠心肌和頓抑心肌均是存活心肌 ,但心功能下降 ,采用鉈顯像、正電子發(fā)射斷層攝像(ＰＥＴ)以及小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖均可檢測出心肌梗死后的存活心肌 ,其中ＰＥＴ檢測的敏感性最高 ,但價(jià)格昂貴 ,多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖亦有較高的陽性預(yù)測準(zhǔn)確性。臨床評價(jià)顯示 ,部分因心肌缺血導(dǎo)致左心室功能障礙的患者 ,可通過存活心肌的檢測與相應(yīng)的血管重建術(shù)而得到改善。
（3）心功能評價(jià) :研究證實(shí)心肌梗死后左心室功能是未來心血管事件較準(zhǔn)確的預(yù)測因子之一。用來評估左心室功能狀況的多種指標(biāo)或檢測技術(shù) ,如患者的癥狀 (勞累性呼吸困難等 )、體征 (?音、頸靜脈壓升高、心臟擴(kuò)大、Ｓ3奔馬律 )、運(yùn)動持續(xù)時(shí)間 (活動平板運(yùn)動時(shí)間)以及用左室造影、放射性核素心室顯影及二維ＵＣＧ檢查測定的左室ＥＦ等均顯示有顯著的預(yù)后預(yù)測價(jià)值。左室造影顯示心肌梗死后左室收縮末期容積 >130ｍｌ,比左室ＥＦ <40%或舒張末期容積增加在預(yù)測死亡率方面有更好的評估價(jià)值。
（4）室性心律失常檢測與評價(jià) :在心肌梗死后 1年內(nèi)出現(xiàn)惡性室性心律失常者 ,其危險(xiǎn)性較大 ,是猝死發(fā)生的重要預(yù)測因子。心肌梗死患者出院前動態(tài)心電圖檢測若發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏或更嚴(yán)重的室性異位心律 (如非持續(xù)性室性心動過速 ) ,都與死亡率增加相關(guān)。
信號平均心電圖可識別梗死區(qū)內(nèi)延遲的碎裂電信號 ,表現(xiàn)為ＱＲＳ波群終末的晚電位。新近研究顯示再灌注治療可減少ＡＭＩ后晚電位發(fā)生率 ,信號平均心電圖的預(yù)測價(jià)值目前尚不肯定。
心率變異性 (ＨＲＶ)反映心臟交感與迷走神經(jīng)的相互作用。心率變異性減低 ,反映迷走張力減低 ,是心肌梗死后死亡率增加的預(yù)測因素 ,盡管如此 ,當(dāng)單獨(dú)使用時(shí)其預(yù)測價(jià)值有限。
總之 ,這些對室性心律失常的無創(chuàng)評價(jià)方法 ,單個(gè)試驗(yàn)的陰性預(yù)測值高 ( >9 0% ) ,但陽性預(yù)測值偏低( <30% ) ;幾項(xiàng)試驗(yàn)結(jié)合起來 ,可能中等度增加其陽性預(yù)測值 ,但陽性結(jié)果對臨床治療的指導(dǎo)價(jià)值仍不明確 ,因而目前尚不能推薦作為心肌梗死后臨床常規(guī)檢查與評價(jià)的方法。
  2、有創(chuàng)檢查評價(jià) (冠狀動脈造影 )及ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ適應(yīng)證選擇ＡＭＩ恢復(fù)期間 ,如有自發(fā)性或輕微活動后誘發(fā)的心肌缺血發(fā)作、需要確定治療的心肌梗死后機(jī)械并發(fā)癥(如二尖瓣反流、室間隔穿孔、假性動脈瘤或左室室壁瘤 )、血流動力學(xué)持續(xù)不穩(wěn)定、或有左室收縮功能降低(ＥＦ <40% )者 ,在有條件的單位應(yīng)考慮行有創(chuàng)評價(jià)(包括冠狀動脈造影 ) ,并根據(jù)病變情況考慮ＰＴＣＡ或ＣＡＢＧ。
（1）.溶栓治療后延遲ＰＴＣＡ :成功溶栓后數(shù)天至數(shù)周 ,因梗死相關(guān)動脈病變處血栓溶解及血管重塑 ,使殘存的冠狀動脈狹窄趨于穩(wěn)定 ,不易形成血栓或再閉塞 ,此時(shí)對有狹窄動脈行ＰＴＣＡ(延遲ＰＴＣＡ)可能比較安全。但目前仍無大規(guī)模研究評價(jià)這一方法的有效性。一些小規(guī)模試驗(yàn)提示延遲ＰＴＣＡ與保守治療比較 ,對溶栓成功后無癥狀患者的生存率無顯著影響。但是 ,有研究對心肌梗死溶栓后仍有自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者行心導(dǎo)管檢查及血管重建治療 ,可減少心絞痛發(fā)作及非致命性心肌梗死發(fā)生。
（2）.ＡＭＩ未溶栓者恢復(fù)期行ＰＴＣＡ :
①有自發(fā)或誘發(fā)性缺血癥狀者應(yīng)考慮延遲ＰＴＣＡ ;
②既往有心肌梗死者可考慮行擇期心導(dǎo)管檢查 ,若病變適宜 ,行ＰＴＣＡ ;
③對未溶栓或溶栓未成功 ,梗死相關(guān)動脈仍閉塞 ,雖無癥狀但提示有存活心肌者也可考慮ＰＴＣＡ。
（五）二級預(yù)防
近年對ＡＭＩ恢復(fù)后預(yù)防再次梗死與死亡危險(xiǎn)的二級預(yù)防策略作了大量積極的研究 ,并且取得了明顯成效。凡心肌梗死恢復(fù)后的患者都應(yīng)采取積極的二級預(yù)防措施 ,包括健康教育、非藥物治療 (合理飲食、適當(dāng)鍛煉、戒煙、限酒、心理平衡 )及藥物治療。同時(shí)應(yīng)積極治療作為冠心病危險(xiǎn)因素的高血壓和血脂異常 ,嚴(yán)格控制作為冠心病危險(xiǎn)的等同情況的糖尿病�，F(xiàn)主要將藥物治療簡述如下 :
  1、血脂異常的處理 :羥甲基戊二酰輔酶Ａ(ＨＭＧ-ＣｏＡ)還原酶抑制劑即他汀類藥物問世后 ,3項(xiàng)二級預(yù)防的大型臨床試驗(yàn) 4Ｓ (Scandinavian simvastatin survival study,斯堪地那維亞辛伐他汀存活研究 )、ＣＡＲＥ(Cholesterol and recurrent events,膽固醇和復(fù)發(fā)事件研究 )、ＬＩＰＩＤ (Long term intervention with pravastatin in ischemic disease,缺血性疾病中普伐他汀長期干預(yù)研究 )結(jié)果表明 ,以辛伐他汀或普伐他汀降低總膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇 (ＬＤＬ-Ｃ)水平 ,不僅可顯著降低冠心病事件的發(fā)生率 ( 30%～40% ) ,而且降低總死亡率 ( 22%～30% ) ,并減少作ＰＴＣＡ、ＣＡＢＧ及腦卒中的發(fā)生率。
他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者 ,也見于膽固醇正常的冠心病患者。不論性別、年齡( 60歲以上)、是否合并高血壓、糖尿病或吸煙 ,患者使他汀類治療均可受益。長期治療觀察安全有效。低閾高密度脂蛋白膽固醇 (ＨＤＬ-Ｃ)也是發(fā)生冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一 ,冠心病患者ＨＤＬ-Ｃ低下時(shí)應(yīng)予以糾正。高甘油三酯 (ＴＧ)促進(jìn)小而密ＬＤＬ -Ｃ的形成 ,加重動脈粥樣硬化 ,所以冠心病患者高ＴＧ血癥 [2 .26ｍｍｏｌ/Ｌ( 200ｍｇ/ｄｌ)以上 ],應(yīng)給予調(diào)脂藥治療使之降低。升高ＨＤＬ-Ｃ的調(diào)脂藥物常選貝特類或煙酸類。ＶＡ-ＨＩＴ (Veterans affairs high desity lipoprotein cholesterol interventional trial ,退伍軍人高密度脂蛋白膽固醇干預(yù)試驗(yàn) )證明 ,應(yīng)用貝特類提高ＨＤＬ-Ｃ可以減少冠心病死亡和非致死性心肌梗死。2000年ＨＤＬ-Ｃ專家委員會推薦冠心病患者ＨＤＬ-Ｃ應(yīng)≥1.04ｍｍｏｌ/Ｌ( 40ｍｇ/ｄｌ)。我國血脂異常防治建議指出ＴＧ應(yīng)≤ 1 .69ｍｍｏｌ/Ｌ( 150ｍｇ/ｄｌ)。
我國血脂異常防治建議及美國成人膽固醇教育計(jì)劃(ＮＣＥＰ)提出 ,所有冠心病患者應(yīng)進(jìn)行全面的血脂測定。心肌梗死患者應(yīng)在入院時(shí)或入院后 24ｈ內(nèi)測定 ,否則梗死后至少要 4周血脂才能穩(wěn)定并且保證測定的準(zhǔn)確性。
(1)ＡＭＩ恢復(fù)后的所有患者均應(yīng)采用飲食調(diào)節(jié) ,即低飽和脂肪和低膽固醇飲食(飽和脂肪占總熱量的 7%以下 ,膽固醇 <200ｍｇ/ｄ)。
(2)采用飲食調(diào)節(jié)后 ,總膽固醇 (ＴＣ) >4.68ｍｍｏｌ/Ｌ( 180ｍｇ/ｄｌ)或ＬＤＬ-Ｃ>3.  12ｍｍｏｌ/Ｌ( 120ｍｇ/ｄｌ)的患者 ,應(yīng)進(jìn)行藥物治療 ,將ＬＤＬ-Ｃ降至 2 .59ｍｍｏｌ/Ｌ( 100ｍｇ/ｄｌ)以下。最有效的藥物是他汀類。各種他汀類藥物都有效 ,其次為煙酸、膽酸隔置劑。長期應(yīng)用時(shí)需注意副作用。
   (3)血漿膽固醇水平正常但ＨＤＬ-Ｃ水平 <0 .91ｍｍｏｌ/Ｌ ( 35ｍｇ/ｄｌ)的患者 ,應(yīng)接受非藥物治療 ,或選用貝特類藥物 ,以提高ＨＤＬ-Ｃ水平到≥ 1.04ｍｍｏｌ/Ｌ( 40ｍｇ/ｄｌ)。
   (4)理想的ＴＧ水平應(yīng) <1.6 9ｍｍｏｌ/Ｌ( 15 0ｍｇ/ｄｌ) ,當(dāng)高于 2.26ｍｍｏｌ/Ｌ( 200ｍｇ/ｄｌ)時(shí) ,即使ＬＤＬ-Ｃ不高 ,ＨＤＬ-Ｃ水平在正常范圍 ,也可服用貝特類調(diào)脂藥或煙酸。
  2、β受體阻滯劑 :已有大量研究證明 ,心肌梗死后應(yīng)用 β受體阻滯劑可明顯降低心肌梗死后病殘率及死亡率 ,早用得益多而且可長期有益。對心肌梗死高危人群即大面積或前壁梗死患者治療益處最大。但對于極低危心肌梗死患者 (首次心肌梗死、非前壁梗死、非高齡、無復(fù)雜心室異位搏動或左室收縮功能障礙的血流動力學(xué)證據(jù) )是否需用 β受體阻滯劑治療 ,仍有爭議。
研究表明β受體阻滯劑中的美多洛爾普萘洛爾和噻嗎洛爾均有此作用。但具有擬交感神經(jīng)活性的β受體阻滯劑對心肌梗死死亡率未顯示有益作用。β受體阻滯劑中心臟選擇性與非選擇性制劑未見差異。注意其劑量需個(gè)體化。ＡＭＩ后長期應(yīng)用 β受體阻滯劑使死亡率下降最多的是高危的心肌梗死患者 ,即有心功能受損及心律失常的患者。
對心肌梗死存活者長期治療的建議 :
(1)除低�；颊咄� ,所有無β受體阻滯劑禁忌證患者 ,應(yīng)在發(fā)病后數(shù)天內(nèi)開始治療 ,并長期服用。
(2)非ＳＴ段抬高的心肌梗死存活者及中重度左心室衰竭或其他 β受體阻滯劑相對禁忌證者 ,可在密切監(jiān)測下使用。
  3、阿司匹林 :大量研究證明 ,心肌梗死后患者長期服用阿司匹林可以顯著減少其后的死亡率。目前尚無研究證明其他抗血小板藥物治療優(yōu)于阿司匹林。二級預(yù)防每日 50～325ｍｇ ,即相當(dāng)有效 ,且副作用少。一項(xiàng)心臟病發(fā)作研究提示長期用阿司匹林的患者發(fā)生心肌梗死時(shí)梗死范圍較小 ,并且常為非Ｑ波梗死。這些資料提示所有ＡＭＩ患者只要無禁忌證都應(yīng)長期服用 ,常用量每日 50～ 150ｍｇ。
對于阿司匹林過敏或有禁忌證的心肌梗死患者可選用噻氯匹定 250ｍｇ,每日 1次。但該藥的療效還缺少ＡＭＩ后長期應(yīng)用的臨床試驗(yàn)的證實(shí)。近來 ,ＣＡＰＲＩＥ(Clopidogrel vs aspirin in patients at risk of ischemic events,有缺血事件危險(xiǎn)的患者氯吡格雷與阿司匹林對照研究 )試驗(yàn)比較噻氯匹定的新一代產(chǎn)品氯吡格雷與阿司匹林對心肌梗死、腦卒中及間歇性跛行患者療效。經(jīng) 2年治療 ,氯吡格雷組缺血事件危險(xiǎn)減少 8 .7 % (Ｐ =0 .043) ,副作用較少 ,但亞組分析示對心肌梗死患者的療效并不優(yōu)于阿司匹林。
  4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ＡＣＥＩ) :大量資料證實(shí) ,心肌梗死后應(yīng)用ＡＣＥＩ通過影響左室重塑、減輕心室過度擴(kuò)張 ,對某些心肌梗死后的患者有價(jià)值。在幾個(gè)大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)中 ,ＡＭＩ后 4～ 11ｄ用卡托普利、雷米普利或群多普利 ,持續(xù)幾年 ,結(jié)果使死亡率從 26  5%降至 22  1% (Ｐ =0  00001) ,再梗死危險(xiǎn)減少。在ＳＯＬＶＤ(Studies of ventricular dysfunction,左室功能失調(diào)研究)試驗(yàn)中 ,4228例左室ＥＦ<35%的無癥狀患者(其中 80%有心肌梗死史 ) ,依那普利使死亡及需住院的充血性心力衰竭顯著下降 20%。ＡＣＥＩ對前壁梗死或左心室ＥＦ <40%的患者獲益更明顯。
最近ＨＯＰＥ (The heart outcomes prevention evaluation study,心臟后果預(yù)防評價(jià)研究 )試驗(yàn)對有冠心病、卒中、周圍血管病或糖尿病伴高危心血管事件危險(xiǎn)因素的患者以雷米普利預(yù)防治療 5年 ,雷米普利組心肌梗死、卒中、心血管死亡聯(lián)合終點(diǎn)從17 .5%降至 13 .9 % ,危險(xiǎn)下降 22% (Ｐ=0 .000002) ,亦進(jìn)一步支持心肌梗死后應(yīng)長期口服ＡＣＥＩ治療。
根據(jù)上述臨床試驗(yàn)結(jié)果 ,對年齡<75歲、梗死面積大或前壁梗死、有明顯心力衰竭或左室收縮功能顯著受損而收縮壓 >100ｍｍＨｇ的患者應(yīng)長期服用ＡＣＥＩ。可選用一種ＡＣＥＩ從小劑量開始逐漸加量到臨床試驗(yàn)推薦的靶劑量 (如卡托普利 150ｍｇ/ｄ ,依那普利 40ｍｇ/ｄ ,雷米普利 10ｍｇ/ｄ,福辛普利 10ｍｇ/ｄ)或最大耐受量。ＡＣＥＩ應(yīng)用的禁忌證參見前述。對于梗死面積小或下壁梗死無明顯左室功能障礙的患者不推薦長期應(yīng)用。
  5、鈣拮抗劑 :目前不主張將鈣通道阻滯劑作為ＡＭＩ后的常規(guī)治療或二級預(yù)防。對合并高血壓、心絞痛或周圍血管疾病的患者 ,如其他藥物不能有效控制 ,可應(yīng)用長效或緩釋型二氫吡啶類或非二氫吡啶類制劑。對于使用β受體阻滯劑禁忌或難以耐受的患者 ,可用減慢心率的鈣拮抗劑(如維拉帕米或硫氮卓酮 )作為左室功能基本正�；颊叩亩夘A(yù)防藥物。
長期應(yīng)用過程中需注意觀察鈣拮抗劑有關(guān)的不良反應(yīng) ,如低血壓、心功能減退、周圍水腫、便秘、頭痛、面部潮紅、眩暈等。
  6、抗心律失常藥物 :幾項(xiàng)心肌梗死后室性心律失常的大型臨床試驗(yàn)表明 ,Ⅰ類抗心律失常藥物 (鈉通道阻滯劑)具有良好的心律失常抑制作用 ,但最終死亡率卻較安慰劑組明顯增高 ,顯示了心律失常抑制與生存率下降的矛盾現(xiàn)象 ,其原因可能是由于這些藥物的負(fù)性肌力及致心律失常等不利作用抵消并超過了心律失常抑制本身的有利作用 ,因此 ,不能把心律失常的抑制作為治療的最終目標(biāo)。
在抗心律失常藥物中 ,二項(xiàng)臨床試驗(yàn)ＥＭＩＡＴ(The European myocardial infarction amiodarone trial,歐洲心肌梗死胺碘酮試驗(yàn) )和ＣＡＭＩＡＴ (Canadian amiodarone myocardial infarctiona rrhythmia trial ,加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常試驗(yàn) )結(jié)果表明 ,胺碘酮似可減少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障礙患者的心律失常死亡及心臟驟停 ,但對總死亡率無明顯影響。為抑制梗死后嚴(yán)重的、有癥狀的心律失常 ,可使用胺碘酮。治療過程中宜低劑量維持 ,以減少不良反應(yīng)的發(fā)生。作為一般的二級預(yù)防措施 ,應(yīng)優(yōu)先選用 β受體阻滯劑 ,使死亡率降低 ,其有利作用并不主要與心律失常的抑制有關(guān)。Ⅰ類抗心律失常藥物 (鈉通道阻滯劑 )可使死亡率增加 ,在二級預(yù)防中不宜使用。對致命性室性心律失常的存活者可考慮置入埋藏式體內(nèi)除顫器。
  7、戒煙  業(yè)已充分證明 ,不論性別如何 ,吸煙使心血管疾病死亡率增加 50% ,且與吸煙數(shù)量有關(guān)。吸煙亦增強(qiáng)其他危險(xiǎn)因素的不利作用 ,并可影響與血栓形成、斑塊不穩(wěn)定、心律失常有關(guān)事件的發(fā)生。前瞻性隊(duì)列研究顯示 ,戒煙后數(shù)月內(nèi)心肌梗死危險(xiǎn)即可減少 ,而急性心肌梗死后繼續(xù)吸煙再梗死和死亡危險(xiǎn)增高22%～ 47%。3項(xiàng)一級預(yù)防的臨床試驗(yàn)證明 ,戒煙使心臟事件發(fā)生率下降 7%～ 47%。
戒煙是心肌梗死后二級預(yù)防的重要措施。每次隨診都必須了解并登記吸煙情況 ,勸導(dǎo)患者戒煙 ,應(yīng)建立隨訪聯(lián)系必要時(shí)可采用尼古丁替代物治療。

  本文關(guān)鍵詞：急性心肌梗死診斷和治療指南，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：233633