發(fā)布時(shí)間：2018-06-15 13:49

  本文選題：膿毒癥 + 中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白��； 參考：《鄭州大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的和背景膿毒癥(Sepsis)是指由感染及其引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic Inflammatorome Response Syndrome,SIRS),也是嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克、燒傷等急危重癥的并發(fā)癥之一,隨病情進(jìn)展可導(dǎo)致嚴(yán)重膿毒癥、膿毒癥休克及多臟器功能障礙綜合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS),已成為重癥監(jiān)護(hù)室(Intensive Care Unite,ICU)主要的死亡原因之一。根據(jù)統(tǒng)計(jì),目前全球約有1800萬膿毒癥患者,且每年死于膿毒癥的人數(shù)已超過20萬,所以提高對(duì)膿毒癥的診治至關(guān)重要,但是膿毒癥具有明顯異質(zhì)性,且病原菌廣泛,其早期診斷與治療成為ICU的難題[1]。膿毒癥中的中心環(huán)節(jié)是炎癥反應(yīng),貫穿患者整個(gè)病理生理過程,炎癥介質(zhì)的釋放及炎性細(xì)胞浸潤(rùn),導(dǎo)致炎癥介質(zhì)瀑布式釋放引起全身性炎癥反應(yīng)[2],并對(duì)機(jī)體造成傷害,炎癥介質(zhì)介導(dǎo)炎癥反應(yīng)損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能,引起局部組織及相應(yīng)器官功能障礙,進(jìn)一步發(fā)展致組織缺血、缺氧、灌注不足、凝血功能障礙,甚至感染性休克致死亡[3]。雖然目前已發(fā)現(xiàn)多種炎癥標(biāo)志物應(yīng)用于膿毒癥的診斷,然而每個(gè)炎癥標(biāo)志物都有合適的實(shí)用范圍,對(duì)膿毒癥的診斷及判斷預(yù)后存在一定的局限性,目前臨床上更傾向于多種生物標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)應(yīng)用于膿毒癥中可能會(huì)提高對(duì)膿毒癥診斷及防止膿毒癥患者病情進(jìn)展及判斷其預(yù)后,指導(dǎo)抗菌藥物的臨床使用及評(píng)估其療效,預(yù)測(cè)臟器功能障礙的發(fā)展情況,比單一指標(biāo)用于膿毒癥中更為優(yōu)勢(shì)突出。本研究探討常用生物標(biāo)志物:中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin,NGAL)、降鈣素原(Procalcitonin,PCT)、B型腦鈉肽(Brain Natriuretic Peptide,BNP)、乳酸(Lactate,Lac)和急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ評(píng)分(Acute Physiology And Chronic HealthⅡEvaluation,APACHEⅡ)聯(lián)合在重癥監(jiān)護(hù)室膿毒癥患者中的相關(guān)研究。方法收集2015.1-2015.12入住綜合ICU膿毒癥患者105例,其中男性73例,女性32例,平均年齡為(57.9±18.5)歲,將105例患者分為膿毒癥62例、嚴(yán)重膿毒癥23例,膿毒癥休克20例。選擇同期入住ICU的非膿毒癥患者194例,男性122例,女性72例,平均年齡為(53.8±18.8)歲。入院后采集患者一般信息,留取患者血液標(biāo)本送血常規(guī)、肝腎功、血?dú)夥治�、電解質(zhì)、NGAL、PCT、BNP等,根據(jù)出院情況將其分為存活組和死亡組,分析其與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的關(guān)系。采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±S))表示,組間比較使用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);不滿足正態(tài)分布的計(jì)量資料使用中位數(shù)(P25~P75)表示,組間比較采用Mann—Whitney U檢驗(yàn);采用Logistic回歸分析計(jì)算出影響膿毒癥患者預(yù)后的危險(xiǎn)指標(biāo),運(yùn)用受試者工作(Receiver Operating Characteristic,ROC)曲線及曲線下面積(Area Under roc Curve,AUC)分析評(píng)價(jià)NGAL、PCT、BNP、乳酸及APACHEⅡ評(píng)分在膿毒癥患者中的相關(guān)性研究。P0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1.不同嚴(yán)重程度膿毒癥與對(duì)照組一般情況比較:膿毒癥組年齡、體溫、呼吸、心率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);嚴(yán)重膿毒癥組白細(xì)胞計(jì)數(shù)高于對(duì)照組和膿毒癥組,體溫低于膿毒癥組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);膿毒癥休克組體溫、呼吸、心率均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),膿毒癥總組體溫、呼吸、心率、白細(xì)胞計(jì)數(shù)均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.NGAL、PCT、乳酸、BNP、APACHEⅡ評(píng)分在不同嚴(yán)重程度膿毒癥中及對(duì)照組的比較:膿毒癥組NGAL、PCT、乳酸、APACHEⅡ評(píng)分均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);嚴(yán)重膿毒癥組NGAL、PCT、APACHEⅡ評(píng)分、BNP均高于對(duì)照組和膿毒癥組,乳酸高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);膿毒癥休克組NGAL、PCT、APACHEⅡ評(píng)分均高于對(duì)照組和膿毒癥組,BNP低于膿毒癥組,乳酸高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);膿毒癥總組NGAL、PCT、乳酸、APACHEⅡ評(píng)分均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3.死亡組與存活組各生物標(biāo)志物以及APACHEⅡ評(píng)分比較:死亡組NGAL、PCT、乳酸、APACHEⅡ評(píng)分、BNP均高于存活組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);4.膿毒癥患者生物標(biāo)志物及APACHEⅡ評(píng)分ROC曲線分析:對(duì)膿毒癥患者的NGAL、PCT、乳酸、APACHEⅡ評(píng)分、BNP進(jìn)行ROC曲線下面積分析顯示,上述各個(gè)指標(biāo)在診斷患者膿毒癥上,曲線下面積分別是0.785、0.869、0.759、0.723、0.754;約登指數(shù)分別為:0.500、0.696、0.445、0.333、0.443。5.死亡組與存活組各生物標(biāo)志物以及APACHEⅡ評(píng)分ROC曲線比較:對(duì)死亡組與存活組患者的NGAL、PCT、乳酸、APACHEⅡ評(píng)分、BNP進(jìn)行ROC曲線下面積分析,上述各個(gè)指標(biāo)在患評(píng)估膿毒癥預(yù)后上,曲線下面積分別是0.863、0.717、0.799、0.753、0.680;約登指數(shù)分別為:0.648、0.385、0.604、0.489、0.359。6.Logistic回歸分析結(jié)果:與膿毒癥死亡預(yù)后相關(guān)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素為乳酸(OR=1.119,P=0.035)。結(jié)論1.PCT是診斷膿毒癥特異性較高的指標(biāo),聯(lián)合NGAL、乳酸、BNP較PCT能提高對(duì)膿毒癥診斷的靈敏度。2.NGAL聯(lián)合乳酸對(duì)預(yù)測(cè)膿毒癥患者死亡的準(zhǔn)確性較高;乳酸的高低是膿毒癥死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可直接反映其病情嚴(yán)重程度及評(píng)估病情預(yù)后。
[Abstract]:Objective and background sepsis is one of the major causes of severe sepsis , septic shock and multiple organ dysfunction syndrome ( MODS ) caused by infection and its causes , which can lead to severe sepsis , septic shock and multiple organ dysfunction syndrome ( MODS ) . The central part of sepsis is inflammatory reaction , through the whole pathological process of the patient , the release of inflammatory mediators and inflammatory cell infiltration , which leads to systemic inflammatory reaction caused by the release of inflammatory mediators , and causes damage to the organism . The inflammatory mediators mediate inflammatory reaction and damage the structure and function of cells , cause local tissue and corresponding organ dysfunction , and further develop tissue ischemia , hypoxia , hypoperfusion , coagulation dysfunction , and even septic shock . Methods The clinical use of neutrophil gelatinase - associated lipocalin ( NGAL ) , calcitonin ( PCT ) , type B brain natriuretic peptide ( NGAL ) , calcitonin ( PCT ) , type B brain natriuretic peptide ( BNP ) , lactic acid ( Lac ) and acute physiology and chronic health score system 鈪，

本文編號(hào)：2022210