本文選題：肥胖 + 失血性休克��； 參考：《河北北方學(xué)院》2017年碩士論文

【摘要】：失血性休克是一種常見的臨床急危重癥。對(duì)于重癥休克患者而言,由于不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)液方案或者由于患者機(jī)體本身的復(fù)雜性,均可能發(fā)生繼發(fā)性損傷,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征甚至多器官功能衰竭,嚴(yán)重威脅患者的生命。研究表明,淋巴管收縮障礙與失血性休克的惡化有關(guān),良好的淋巴管功能有助于失血性休克的逆轉(zhuǎn)。有研究報(bào)道,肥胖患者由于過量的脂肪細(xì)胞持續(xù)產(chǎn)生炎性因子致使機(jī)體始終處于低度的炎癥狀態(tài),與淋巴管生成與結(jié)構(gòu)異常有關(guān);但肥胖后淋巴管功能有何變化,還不清楚。肥胖患者發(fā)生失血性休克后,淋巴管功能的變化在肥胖患者發(fā)生休克時(shí)預(yù)后較普通人更為兇險(xiǎn)的過程中有何作用,未見報(bào)道。Apelin是一種內(nèi)源性多肽,具有抗氧化應(yīng)激、抗炎、保護(hù)線粒體的功能;休克發(fā)生后,Apelin含量及其受體表達(dá)均有下降。那么,能否通過給予外源性Apelin治療降低炎癥反應(yīng),是否對(duì)失血性休克后淋巴管功能具有一定的調(diào)節(jié)作用,繼而提高失血性休克的預(yù)后,值得研究。為此,本實(shí)驗(yàn)在建立肥胖大鼠模型的基礎(chǔ)上,觀察肥胖大鼠活體腸系膜淋巴微循環(huán)的變化,進(jìn)一步觀察Apelin-13對(duì)肥胖大鼠失血性休克后48 h存活率的影響,探討肥胖以及Apelin-13對(duì)大鼠失血性休克后離體淋巴管功能的作用。首先,通過喂食13周高脂飼料制備大鼠肥胖模型,經(jīng)體重測(cè)量發(fā)現(xiàn),大鼠喂食高脂飼料4周后,體重顯著高于正常飲食組;在喂食高脂飼料13周后,大鼠的體重身長(zhǎng)指數(shù)(Lee’s指數(shù))、平均動(dòng)脈血壓水平以及血漿甘油三酯、總膽固醇水平顯著于正常飲食組;結(jié)果提示大鼠肥胖模型建立成功。隨后,將24只SD大鼠均分為休克組、休克+Apelin-13組、肥胖+休克組、肥胖+休克+Apelin-13組,休克組大鼠常規(guī)方法建立失血性休克模型,即:股動(dòng)脈放血,維持低血壓在40±2 mm Hg水平,90 min,隨后將放出全血量加等量林格氏液(加或不加Apelin-13)通過股靜脈進(jìn)行液體復(fù)蘇;觀察Apelin-13對(duì)各組大鼠存活時(shí)間與48 h存活率的影響。結(jié)果顯示,6只非肥胖大鼠失血性休克后,在48 h內(nèi)死亡4只,存活2只,Apelin-13治療顯著提高了非肥胖大鼠失血性休克48 h的存活狀態(tài)(存活4只,死亡2只);12只肥胖大鼠失血性休克后,不論是否實(shí)施Apelin治療,均在48 h內(nèi)全部死亡;兩組非肥胖大鼠失血性休克后的存活狀態(tài)顯著均分別好于肥胖大鼠。說明肥胖惡化了失血性休克大鼠的存活狀態(tài),Apelin-13治療有利于改善非肥胖大鼠失血性休克后的存活狀態(tài)。然后,應(yīng)用活體淋巴微循環(huán)觀察技術(shù),常規(guī)方法觀察回腸下段腸系膜淋巴微循環(huán),記錄淋巴管的最大收縮口徑、最大舒張口徑、靜態(tài)口徑以及收縮頻率(CF),計(jì)算淋巴收縮性的三個(gè)指數(shù)IndexⅠ、IndexⅡ和L.D-index,評(píng)價(jià)肥胖與普通大鼠腸系膜淋巴管功能的差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn),肥胖大鼠的CF、IndexⅠ、IndexⅡ和L.D-index等指標(biāo)均低于普通大鼠。結(jié)果提示,肥胖引起了大鼠活體淋巴管的功能障礙。在前述活體腸系膜淋巴微循環(huán)觀察結(jié)束后,為了進(jìn)一步觀察Apelin-13對(duì)大鼠失血性休克后淋巴管功能的影響,將上述24只肥胖與24只非肥胖大鼠隨機(jī)均分為8組,即假手術(shù)組、休克組、肥胖假手術(shù)組、肥胖休克組、假手術(shù)+Apelin-13組、休克+Apelin-13組、肥胖假手術(shù)+apelin-13組、肥胖+休克+Apelin-13組。休克組按前述方法建立失血性休克模型,Apelin-13治療的4個(gè)組分別在復(fù)蘇前或相應(yīng)時(shí)間通過靜脈注射Apelin-13溶液(100 nmol/kg),在液體復(fù)蘇結(jié)束后3 h,常規(guī)方法留取腸系膜淋巴管,制備淋巴管環(huán),應(yīng)用微血管壓力-直徑測(cè)量系統(tǒng),記錄收縮末期口徑(ESD)、舒張末期口徑(EDD)以及收縮頻率(CF)以及依次加入不同濃度P物質(zhì)(1×10-8 mol/L、3×10-8mol/L、1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L)ESD、EDD、CF,隨后,記錄被動(dòng)管徑(PD),計(jì)算緊張指數(shù)(TI)、收縮幅度(CA)、泵流分?jǐn)?shù)(FPF),聯(lián)合CF作為評(píng)價(jià)淋巴管收縮功能的指標(biāo);計(jì)算不同SP濃度下,TI、CA、CF、FPF與基礎(chǔ)狀態(tài)下的最大差值,作為評(píng)價(jià)淋巴管反應(yīng)性的指標(biāo)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),肥胖引起了大鼠離體淋巴管收縮性和反應(yīng)性顯著低于非肥胖大鼠;不論是否肥胖,失血性休克均引起了大鼠離體淋巴管收縮性和反應(yīng)性顯著降低;Apelin-13治療均提高了休克組大鼠離體淋巴管收縮性和反應(yīng)性,且對(duì)肥胖+休克組大鼠離體淋巴管收縮性與反應(yīng)性有一定的改善作用。在各組大鼠制備淋巴管環(huán)的同時(shí),通過腹主動(dòng)脈穿刺取血,制備血漿,應(yīng)用ELISA方法檢測(cè)血漿Apelin的蛋白濃度。結(jié)果發(fā)現(xiàn),正常大鼠與肥胖大鼠不管是否發(fā)生休克,4組間血漿Apelin水平均無顯著變化;Apelin-13治療顯著提高了這4組大鼠血漿Apelin濃度,且組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。上述研究結(jié)果表明,失血性休克可以引起大鼠腸系膜淋巴管功能障礙,Apelin具有改善失血性休克后腸系膜淋巴管功能的作用,且顯著提高其存活時(shí)間;肥胖引起了大鼠活體與離體腸系膜淋巴管功能障礙,Apelin并不能改善肥胖大鼠離體腸系膜淋巴管功能;肥胖大鼠失血性休克后淋巴管功能較非肥胖大鼠未見明顯變化,但存活時(shí)間顯著降低;Apelin可以改善肥胖大鼠失血性休克后的腸系膜淋巴管障礙。
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【學(xué)位授予單位】：河北北方學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R459.7

【參考文獻(xiàn)】

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1 王淮淮;張立民;張曉麗;白雪梅;趙自剛;牛春雨;;線粒體功能障礙致休克大鼠淋巴管低反應(yīng)性的作用[J];中國(guó)病理生理雜志;2015年10期

2 張培;黃幀檜;;Apelin研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐;2012年04期

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本文編號(hào)：1732543