本文選題：顱腦外傷　切入點(diǎn)：缺氧預(yù)處理　出處：《安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》2017年01期

【摘要】：目的探討缺氧預(yù)處理對顱腦外傷大鼠海馬生長停滯與DNA損害可誘導(dǎo)基因34(GADD34)表達(dá)及神經(jīng)元細(xì)胞凋亡的影響。方法 208只SD雄性大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)(Con,n=8)組、缺氧預(yù)處理(HPC,n=8)組、顱腦外傷(TBI,n=96)組、缺氧預(yù)處理顱腦外傷(HPCT,n=96)組;TBI和HPCT組再根據(jù)不同處死時間分為1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3d、7 d、14 d八個亞組。大鼠顱腦外傷模型采用改良的自由落體裝置制作,預(yù)先將大鼠在低壓氧倉(-50.47 k Pa)內(nèi)處理3 h/d,連續(xù)3 d制作缺氧預(yù)處理模型。采用改良Sugrwara法對大鼠傷后行為學(xué)評估;RT-PCR和Western blot法檢測海馬組織中GADD34的表達(dá)變化,TUNEL染色法檢測凋亡神經(jīng)元細(xì)胞。結(jié)果海馬中GADD34 mRNA和蛋白傷后1 h即有表達(dá),3~12 h呈上升趨勢,傷后24 h達(dá)高峰,3~14 d呈下降趨勢,TBI與Con組,HPCT與HPC組比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);傷后24 h各指標(biāo)進(jìn)行比較,Con和HPC組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,其中HPCT組中傷后行為學(xué)評估得分及GADD34的表達(dá)較TBI組顯著增高,細(xì)胞凋亡率顯著降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論缺氧預(yù)處理可降低顱腦外傷大鼠海馬行為學(xué)損傷,其機(jī)制可能是通過上調(diào)海馬GADD34的表達(dá),降低海馬神經(jīng)元細(xì)胞凋亡,從而發(fā)揮腦保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of hypoxia preconditioning on the expression of 34 GADD34 gene and neuronal apoptosis in hippocampus of rats with craniocerebral injury.The rat model of craniocerebral trauma was made with an improved free-fall device. The model of hypoxia preconditioning was established by pretreating the rats in a hypobaric oxygen chamber (-50.47kPa) for 3 h / d for 3 days.The changes of GADD34 expression in hippocampal tissue were detected by modified Sugrwara method and Western blot method. Tunel staining was used to detect apoptotic neurons.Results the expression of GADD34 mRNA and protein in hippocampus increased at 12 h after injury, and decreased at 24 h after injury. The expression of HPCT in TBI group was significantly higher than that in Con group (P < 0 05), and the expression of HPCT in Con group was higher than that in HPC group (P < 0 05).There was no significant difference between Con group and HPC group at 24 hours after injury. The scores of behavioral evaluation and GADD34 expression in HPCT group were significantly higher than those in TBI group, and the apoptosis rate was significantly lower than that in TBI group.The difference was statistically significant (P 0.05).Conclusion hypoxic preconditioning can reduce the behavioral injury of hippocampus in rats with craniocerebral trauma. The mechanism may be that by up-regulating the expression of GADD34 in hippocampus and decreasing the apoptosis of hippocampal neurons, hypoxia preconditioning may play a protective role in the brain.
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)解放軍臨床學(xué)院(解放軍第105醫(yī)院)神經(jīng)外科;
【基金】：全軍醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究“十二五”科研項目(面上)(編號:CWS11J262) 南京軍區(qū)醫(yī)學(xué)科技創(chuàng)新重點(diǎn)課題(編號:09Z009)
【分類號】：R651.15

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本文編號：1719723