急性百草枯中毒所致急性肺損傷機制研究
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急性百草枯中毒所致急性肺損傷機制研究
來源: 作者:自動采集 2005-11-25
摘要: 303-305 6 (成都)為了從病理學(xué)改變、酶學(xué)指標(biāo)、肺組織細胞內(nèi)鈣離子濃度變化等方面,探討急性百草枯中毒的損傷機制。研究者取SD大鼠36只,隨機分為2組,實驗組大鼠腹腔內(nèi)注射百草枯2......
2005年11月25日 中國呼吸與危重監(jiān)護雜志2005 Vol.4 No.4 P.303-305 6 (成都)為了從病理學(xué)改變、酶學(xué)指標(biāo)、肺組織細胞內(nèi)鈣離子濃度變化等方面,探討急性百草枯中毒的損傷機制。研究者取SD大鼠36只,隨機分為2組,實驗組大鼠腹腔內(nèi)注射百草枯20 mg/kg,用無菌生理鹽水配成5 mg/mL的溶液,一次性染毒。對照組大鼠腹腔內(nèi)注入等體積無菌生理鹽水。在6個不同時間點觀察其肺組織病理學(xué)改變,測量肺組織勻漿內(nèi)的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及肺組織細胞內(nèi)鈣離子濃度變化。結(jié)果百草枯中毒可引起彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損害,主要表現(xiàn)為肺泡水腫、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎,炎癥細胞浸潤;肺組織勻漿內(nèi)MDA含量顯著高于對照組;SOD活力下降;肺組織細胞漿內(nèi)鈣離子濃度明顯升高,與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,以第2~4 d明顯,鈣離子熒光強度分別為82.91±28.68和55.42±29.61?梢娂毙园俨菘葜卸镜膿p傷機制可能與聯(lián)吡啶陽離子產(chǎn)生反應(yīng)態(tài)氧、胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡有關(guān),最終導(dǎo)致不可逆的肺間質(zhì)纖維化。
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