本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與炎癥

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【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum,ER)應(yīng)激是真核細(xì)胞的一種保護(hù)性應(yīng)激反應(yīng),通過(guò)激活未折疊蛋白反應(yīng)(unfoldedprotein response,UPR)來(lái)減少細(xì)胞內(nèi)蛋白的異常聚集,從而起到細(xì)胞保護(hù)作用,而長(zhǎng)期、嚴(yán)重的ER應(yīng)激則會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡或死亡。能引起ER應(yīng)激的因素很多,如基因突變或機(jī)體的狀態(tài)改變包括氧化應(yīng)激、缺血、營(yíng)養(yǎng)不足、病毒感染和鈣平衡失調(diào)等。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn),ER應(yīng)激在機(jī)體的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用,UPR與炎癥反應(yīng)通路之間通過(guò)多種機(jī)制相互偶聯(lián),參與多種炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展。該文就近年來(lái)關(guān)于ER應(yīng)激與炎癥相關(guān)性的研究進(jìn)展做一綜述。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 未折疊蛋白反應(yīng) 信號(hào)通路 炎癥 NF-κB 細(xì)胞凋亡
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 81173074) 教育部博士點(diǎn)科研基金資助項(xiàng)目(No 20093420110002,20113420110004) 安徽省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 11040606Q14)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum,ER)是蛋白質(zhì)折疊、修飾、組裝以及細(xì)胞內(nèi)鈣貯存的場(chǎng)所。約1/3新合成的蛋白被轉(zhuǎn)運(yùn)到ER內(nèi)并折疊成正確的三維結(jié)構(gòu),然后運(yùn)輸?shù)竭_(dá)目的地。當(dāng)?shù)鞍装l(fā)生不正確的加工或修飾時(shí),ER起到一個(gè)質(zhì)量控制的作用,將那些非折疊或錯(cuò)折疊蛋白滯留在ER,然后通過(guò)泛素

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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