本文關鍵詞：PHF-2在氧化型低密度脂蛋白誘導THP-1源性巨噬細胞核因子кB激活中的作用

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【摘要】：目的觀察氧化型低密度脂蛋白對THP-1巨噬細胞植物同源結構域指蛋白2(PHF-2)表達的影響,探討表觀遺傳調節(jié)在氧化型低密度脂蛋白誘導巨噬細胞炎癥反應中的作用。方法用不同濃度(0、50、100、150mg/L)氧化型低密度脂蛋白處理THP-1巨噬細胞4h,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測腫瘤壞死因子α和巨噬細胞炎性蛋白1β的表達;采用實時熒光定量聚合酶鏈反應和Western blot分別檢測PHF-2 mRNA和蛋白質的表達;采用免疫共沉淀法檢測PHF-2和p65核因子κB的結合。結果 100~150mg/L氧化型低密度脂蛋白處理THP-1巨噬細胞4h后,腫瘤壞死因子α和巨噬細胞炎性蛋白1β的表達明顯上調;氧化型低密度脂蛋白呈濃度依賴性上調THP-1巨噬細胞PHF-2mRNA和蛋白質的表達,并促進PHF-2和p65核因子κB的結合。結論 PHF-2參與氧化型低密度脂蛋白誘導THP-1巨噬細胞核因子κB激活和炎癥因子表達。
【作者單位】： 南縣人民醫(yī)院病理科;南華大學醫(yī)學院診斷學教研室;
【關鍵詞】： 氧化型低密度脂蛋白 巨噬細胞 植物同源結構域指蛋白 炎癥因子
【基金】：國家自然科學基金(81100213) 湖南省研究生科研創(chuàng)新項目(2012SCX13) 國家級大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練計劃(201210555018)
【分類號】：R363
【正文快照】： 動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)是一種炎癥疾病,多種炎癥因子參與了As的發(fā)生發(fā)展⑴。低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)是促進As進展的主要危險因素,其表達水平與冠心病患者體內炎癥狀態(tài)密切相關⑴。LDL促炎的機制尚不明確,研究認為其主要修飾產物氧化型低密度脂

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