本文關鍵詞：rhG-CSF對大鼠缺血缺氧神經(jīng)元巨自噬水平的影響

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【摘要】：目的:探討重組人粒細胞集落刺激因子(rhG-CSF)對缺血缺氧神經(jīng)元巨自噬水平的影響及意義。方法:采取氧糖剝奪法制作細胞缺氧模型,Western blot法檢測0、100、200μg/L rhG-CSF干預下細胞巨自噬標志微管相關蛋白輕鏈3膜型和胞質型比值(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)的變化,單丹磺酰戊二胺(MDC)法熒光觀察巨自噬空泡變化,MTT法檢測細胞活力。應用改良線栓法建立大鼠局灶性腦缺血模型,rhG-CSF干預前及干預7 d后進行改良的神經(jīng)功能缺損評分評定,Western blot法檢測干預7 d后大鼠皮層神經(jīng)元LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,免疫組化法檢測LC3蛋白的表達。結果:隨著rhG-CSF給藥劑量的增加,細胞缺氧模型LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和巨自噬空泡數(shù)量逐漸增加(F=288.686,154.698,P0.001),細胞活力也相應增強(F=74.456 P0.001)。動物實驗中,干預7 d后,rhG-CSF組大鼠缺血神經(jīng)元LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(F=573.085,P0.001)及LC3陽性細胞數(shù)(F=88.945,P0.001)分別較假手術組及模型組上調,大鼠的神經(jīng)功能缺損評分較干預前明顯降低(F組間=20.403,F時間=19.193,F交互=33.415,P0.001)。結論:局灶性腦缺血后rhG-CSF可能通過上調巨自噬水平參與神經(jīng)元的保護。
【作者單位】： 鄭州大學第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內科;鄭州大學第一附屬醫(yī)院河南省高等學校臨床醫(yī)學重點學科開放實驗室;
【關鍵詞】： 重組人粒細胞集落刺激因子 巨自噬 缺血缺氧 大鼠 SH-SYY
【基金】：河南省基礎與前沿技術研究計劃項目092102310217 河南省醫(yī)學科技攻關項目200903037
【分類號】：R363
【正文快照】： 自噬是將退變細胞器及長壽命蛋白隔離并運送到溶酶體代謝,以應對各種有害刺激[1-2]。自噬有微自噬、分子伴侶自噬和巨自噬3種形式,通過與溶酶體結合消化大分子物質為其主要特點[3]。證據(jù)[4]表明,巨自噬的激活可能在缺血腦組織中起保護作用。重組人粒細胞集落刺激因子(recombin

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 楊聚榮;洪權;蔡廣研;孫雪峰;傅博;呂楊;陳香美;;miR-34a調控HEK293細胞自噬作用的初步研究[J];解放軍醫(yī)學雜志;2010年02期

2 韓笑;李丹;林成仁;劉建勛;;自噬研究新進展[J];解放軍醫(yī)學雜志;2010年10期

3 王莉;徐浩文;;rhG-CSF對缺氧腦癱大鼠內源性神經(jīng)干細胞增殖、遷移及分化的影響[J];鄭州大學學報(醫(yī)學版);2010年05期

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 趙臣勇;何卿瑋;王發(fā)祥;萬金城;周長青;彭國光;張江偉;;優(yōu)化核酸疫苗對帕金森模型小鼠黑質COX-2表達的影響[J];解放軍醫(yī)學雜志;2011年03期

2 劉海興;劉玉麗;于嵩;王旭;唐瑩;王s，

本文編號：675463