發(fā)布時(shí)間：2024-06-15 02:33

　　目的:疲勞是導(dǎo)致機(jī)體工作能力下降的重要原因,通過(guò)觀察反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)大鼠皮質(zhì)主運(yùn)動(dòng)區(qū)中mGluR1和mGluR5在運(yùn)動(dòng)前后的表達(dá)變化,探討Ⅰ組代謝型谷氨酸受體介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)疲勞產(chǎn)生的作用效應(yīng)。方法:選用雄性Wistar大鼠32只,隨機(jī)分為對(duì)照組(CG)、力竭即刻組(0EG)和運(yùn)動(dòng)后24h組(24EG),運(yùn)動(dòng)后48h組(48EG),每組8只,采用免疫組化染色和計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)檢測(cè)并觀察各組mGluR1和mGluR5表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)和積分光密度(IOD)。結(jié)果:與對(duì)照組相比,力竭后即刻組及運(yùn)動(dòng)后24h組,大鼠皮質(zhì)主運(yùn)動(dòng)區(qū)中mGluR1和mGluR5陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量和IOD值均顯著升高(P<0.05);運(yùn)動(dòng)后48h組mGluR1的蛋白表達(dá)較對(duì)照組仍有顯著升高(P<0.05),而運(yùn)動(dòng)后48h組的mGluR5蛋白表達(dá)和對(duì)照組無(wú)顯著差異(P>0.05)。結(jié)論:運(yùn)動(dòng)疲勞可導(dǎo)致大鼠中樞運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)代謝型谷氨酸受體的表達(dá)上調(diào),不同亞型受體蛋白表達(dá)的時(shí)間效應(yīng)不一樣,提示mGluR1和mGluR5可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)疲勞產(chǎn)生的重要新型受體靶點(diǎn)。

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

圖1運(yùn)動(dòng)疲勞后大鼠皮質(zhì)M1區(qū)mGluR1和mGluR5IOD的變化

運(yùn)動(dòng)疲勞對(duì)大鼠運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)M1區(qū)mGluR1和mGluR5陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量的影響見(jiàn)表2、圖2—3，正常大鼠mGluR1和mGluR5在運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)有神經(jīng)元陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)，深棕色，部分在突起也有表達(dá)，淺棕色的纖維表達(dá)廣泛分布；而各運(yùn)動(dòng)組的mGluR1和mGluR5在運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的神經(jīng)元陽(yáng)性細(xì)胞表....

圖2各組mGluR1免疫組化切片（×200)

近年來(lái)，谷氨酸受體在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的研究備受關(guān)注，其中mGluR5是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要病理標(biāo)志物之一[5]。疲勞是降低機(jī)體工作能力的重要原因，隨著中樞疲勞機(jī)制的深入研究，延緩中樞疲勞的措施成為人們?nèi)找骊P(guān)注的熱點(diǎn)。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)含量最高的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，其與中樞疲勞的產(chǎn)....

圖3各組mGluR5免疫組化切片（×200)

圖2各組mGluR1免疫組化切片（×200)有研究報(bào)道，激活代謝型谷氨酸受體可引起神經(jīng)元興奮，從而加重谷氨酸興奮毒性的神經(jīng)元的死亡，當(dāng)mGluR1、mGluR5受體表達(dá)增強(qiáng)，使其配體作用于神經(jīng)元上谷氨酸受體的作用增強(qiáng)，使Ca2+釋放增強(qiáng)[19]，而以往研究[20—21]也證實(shí)....

本文編號(hào)：3994792