缺氧預(yù)處理對(duì)離體心肌細(xì)胞膜和線粒體縫隙連接蛋白43表達(dá)的影響
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【摘要】:目的通過建立離體心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧模型,探討缺血預(yù)處理(IPC)對(duì)心肌細(xì)胞膜和線粒體縫隙連接蛋白43(Cx43)表達(dá)的影響,闡明IPC抗缺血再灌注損傷的機(jī)制。方法將培養(yǎng)72 h的SD大鼠乳鼠原代細(xì)胞隨機(jī)分為空白對(duì)照組、缺氧/復(fù)氧再灌注組(HR組)及缺氧預(yù)處理組(HPC組),使用實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測Cx43 mRNA水平,Western blot半定量細(xì)胞膜、線粒體的Cx43及磷酸化Cx43水平。結(jié)果 HPC組的Cx43 mRNA、細(xì)胞膜和線粒體的Cx43及磷酸化Cx43均明顯高于HR組(P0.01),與空白對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 IPC可以保持心肌細(xì)胞Cx43 mRNA和細(xì)胞膜、線粒體蛋白Cx43的表達(dá)水平,減少由缺血再灌注引起的Cx43去磷酸化,增加磷酸化Cx43的含量,從而有效地減少缺血再灌注對(duì)心肌的損傷。
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 缺氧預(yù)處理 缺血預(yù)處理 缺血再灌注 線粒體 細(xì)胞膜 縫隙連接蛋白
【基金】:廣西自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):2010GXNSFA013167)
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 缺血預(yù)處理(IPC)是至今最強(qiáng)大的心肌內(nèi)源性保護(hù)方法,于1986年首次由Murry等提出,指對(duì)心肌進(jìn)行幾次短暫的缺血再灌注,能減輕心肌因較長時(shí)間缺血所致的損害[1]。新近有研究發(fā)現(xiàn),縫隙連接蛋白43(Cx43)在IPC保護(hù)心肌機(jī)制中起著重要的調(diào)控作用。Cx43是構(gòu)成哺乳動(dòng)物心肌縫隙連接(gap
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