發(fā)布時間：2017-08-02 15:13

  本文關(guān)鍵詞：煙曲霉菌感染激活小鼠肺組織TLR3信號通路的研究

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【摘要】：目的 TLR3介導(dǎo)的天然免疫通路是抗感染重要的天然免疫機制,本文研究鼻感染煙曲霉菌是否能激活小鼠肺組織TLR3天然免疫信號通路。方法小鼠分正常組和感染組,感染組經(jīng)鼻感染煙曲霉菌孢子,正常組經(jīng)鼻滴入等量的生理鹽水,8 h、24 h和48 h后處死小鼠,分離肺組織,取100 mg肺組織RT-PCR檢測TLR3、TRIF及IFN-βmRNA水平、Western blot檢測胞核IRF3的含量。取24 h、48 h和72 h小鼠肺組織制作病理切片,100 mg肺組織碾碎接種蔡氏培養(yǎng)基平板以檢測肺組織煙曲霉菌載荷。結(jié)果感染組小鼠肺組織煙曲霉菌負荷72 h時顯著下降,正常組煙曲霉菌培養(yǎng)陰性;正常組小鼠肺組織結(jié)構(gòu)正常,感染組小鼠24 h時肺組織可見嚴重的炎癥反應(yīng)及出血,72 h時肺組織炎癥反應(yīng)減輕;RT-PCR及Western blot結(jié)果顯示:感染組小鼠肺組織各時相點TLR3 mRNA、TRIF mRNA、IRF3和IFN-βmRNA的表達量均顯著高于正常對照組(P0.05),均在24 h達到最高峰(P0.05)。結(jié)論煙曲霉菌感染的小鼠肺組織中TLR3信號通路得以激活,其介導(dǎo)的天然免疫對感染煙曲霉菌的清除和保護小鼠肺組織起了一定的作用。
【作者單位】： 南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)教研室;江西中醫(yī)學(xué)院現(xiàn)代中藥制劑教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： TLR 天然免疫 IFN 煙曲霉菌
【基金】：國家自然科學(xué)基金(30760236) 江西省自然科學(xué)基金(2009GZY0184)
【分類號】：R379
【正文快照】： 煙曲霉菌(Aspergillus fumigatus,Af)是條件致病多細胞真菌,其分生孢子產(chǎn)量豐富,直徑約2μm,易被宿主吸入肺泡組織,若侵入免疫受損個體可萌芽長成菌絲,破壞肺上皮層和血管內(nèi)皮層,導(dǎo)致急性肺損傷[1]。但侵入健康個體不會致嚴重的肺損傷,其機制是天然免疫的防御作用。天然免疫

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

1 石青;李祥;羅閎丹;劉金輝;謝小梅;;煙曲霉菌感染小鼠肺組織中NOD1信號通路的激活[J];免疫學(xué)雜志;2010年05期

2 羅兵;李濤;徐元宏;;Toll樣受體的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及抗感染免疫研究進展[J];免疫學(xué)雜志;2011年02期

3 錢莉;傅奕;潘興元;田芳;龔衛(wèi)娟;季明春;;TLR3激動劑對B細胞功能的影響[J];免疫學(xué)雜志;2011年10期

4 劉金輝;楊芬;羅閎丹;陳志平;謝小梅;;NF-κB啟動的炎癥反應(yīng)在小鼠侵襲性肺曲霉病肺損傷中的作用[J];微生物學(xué)通報;2008年11期

5 羅閎丹;施e，

本文編號：609893