本文關(guān)鍵詞：干擾素γ抑制IL-13對(duì)成纖維細(xì)胞的纖維化作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究干擾素γ(IFN-γ)抑制白細(xì)胞介素13(IL-13)對(duì)成纖維細(xì)胞纖維化作用的影響。方法:將成纖維細(xì)胞分為實(shí)驗(yàn)組和空白對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)組加入IFN-γ(4×105U/L)和IL-13(100μg/L),共同作用24、48和72 h后,分別用羥脯氨酸法、RT-PCR和Western blotting檢測(cè)成纖維細(xì)胞分泌膠原蛋白、I型膠原α1(Col 1A1)mR-NA表達(dá)和I型膠原蛋白的表達(dá)水平。另外對(duì)比空白對(duì)照組、IFN-γ組、IL-13組和IFN-γ+IL-13組72 h后Col1A1mRNA表達(dá)和I型膠原蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果:MTT結(jié)果表明IFN-γ濃度增加到4×105U/L后可顯著抑制成纖維細(xì)胞的增殖(P0.01)。羥脯氨酸法檢測(cè)顯示48 h和72 h實(shí)驗(yàn)組成纖維細(xì)胞分泌的膠原蛋白含量顯著低于空白對(duì)照組(P0.05);RT-PCR分析結(jié)果揭示48 h和72 h實(shí)驗(yàn)組的Col1A1 mRNA表達(dá)水平顯著低于空白對(duì)照組(P0.05);Western blotting檢測(cè)也進(jìn)一步證實(shí)了48 h和72 h實(shí)驗(yàn)組成纖維細(xì)胞分泌I型膠原蛋白的水平顯著低于空白對(duì)照組。另外各因素組對(duì)比結(jié)果顯示,72 h后IFN-γ組Col1A1 mRNA和蛋白的表達(dá)水平顯著低于空白對(duì)照組(P0.05),IL-13組顯著高于空白對(duì)照組(P0.05),而IFN-γ+IL-13組顯著低于顯著低于其它組(P0.01)。結(jié)論:IFN-γ可抑制IL-13對(duì)成纖維細(xì)胞的纖維化作用。
【作者單位】： 南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院江西省醫(yī)學(xué)生物高技術(shù)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院組織與胚胎學(xué)教研室;南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 干擾素γ 白細(xì)胞介素 成纖維細(xì)胞 膠原
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81200069) 江西省教育廳科技項(xiàng)目(No.GJJ12056)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 纖維化發(fā)生可能是由于I型與II型細(xì)胞因子之間失平衡而引起的,并以II型細(xì)胞因子反應(yīng)為主。I型細(xì)胞因子可促進(jìn)正常組織結(jié)構(gòu)的修復(fù),II型細(xì)胞因子可使成纖維細(xì)胞增生活化,最終導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)蛋白沉積和纖維化[1-2]。I型細(xì)胞因子包括干擾素γ(interferonγ,IFN-γ)、白細(xì)胞介素2(in

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：471608