依達(dá)拉奉通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑對(duì)谷氨酸刺激神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用
本文關(guān)鍵詞:依達(dá)拉奉通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑對(duì)谷氨酸刺激神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:目的研究依達(dá)拉奉通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)途徑對(duì)氧化應(yīng)激損傷神經(jīng)元的保護(hù)作用。方法神經(jīng)元原代培養(yǎng)鑒定后分為谷氨酸刺激組(A組)、依達(dá)拉奉預(yù)處理組(B組)和空白對(duì)照組(C組)。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率,免疫熒光觀察半胱天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)表達(dá)的變化,Western blot檢測(cè)蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)和Caspase-12的蛋白表達(dá)。結(jié)果與C組相比,A組細(xì)胞凋亡率、PERK及Caspase-12的表達(dá)均明顯增加(P0.05);而B組能顯著抑制A組各觀察指標(biāo)的增加過程(P0.05)。結(jié)論依達(dá)拉奉可能通過抑制ERS途徑降低神經(jīng)元的凋亡,從而對(duì)神經(jīng)元起保護(hù)作用。
【作者單位】: 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨科;
【關(guān)鍵詞】: 依達(dá)拉奉 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 半胱天冬氨酸蛋白酶
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(30973030)
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞進(jìn)行蛋白質(zhì)、脂類合成及物質(zhì)運(yùn)輸?shù)鹊闹匾?xì)胞器,在神經(jīng)元中廣泛分布。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)可由多種原因引起,如缺氧、饑餓、鈣離子平衡失調(diào)、自由基侵襲及藥物等,這些刺激引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到胞漿和胞核的信號(hào)傳導(dǎo)改變,最終導(dǎo)致對(duì)存活的適應(yīng)或凋亡[1]。作為神經(jīng)元保護(hù)劑,依
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本文關(guān)鍵詞:依達(dá)拉奉通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑對(duì)谷氨酸刺激神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用,,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號(hào):469043
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