目的:在分子實驗的基礎(chǔ)上,從動物整體水平上評估shADAM8及shEGFR在關(guān)節(jié)軟骨損傷及修復(fù)上的治療作用,驗證靶向抑制ADAM8及EGFR改善軟骨退變的分子機制,為下一步關(guān)節(jié)炎治療奠定藥物基礎(chǔ)。方法:1.關(guān)節(jié)炎模型建立2.轉(zhuǎn)染大鼠關(guān)節(jié)炎模型(1)正常關(guān)節(jié)組:不予特殊處理(2)單純碘乙酸(空白對照組):關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入0.2ml 0.9%Nacl溶液(3)rAd-col2A1-shRNA-ADAM8干擾組;造模后右后側(cè)膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射1.6×10⁸pfu/ml rAd-col2A1-shRNA-ADAM8重組腺病毒0.2ml。(4)rAd-col2A1-shRNA-EGFR干擾組;造模后右后側(cè)膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射1.6×10⁸pfu/ml rAd-col2A1-shRNA-EGFR重組腺病毒0.2ml。(5)空病毒注射組(陰性對照組);照模后右后側(cè)膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射1.6×10⁸pfu/ml腺病毒空載體0.2ml3.指標檢測:(1)一般情況觀察;動物生命體征,生活習(xí)慣和有無步態(tài)改變,觀察切口愈合情況,有無紅腫、感染。(2)大體標本觀察;...

【文章頁數(shù)】：44 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

士研究生學(xué)位論文（2019），其結(jié)果與分子實驗相符合。物模型上驗證了前期分子實驗所發(fā)現(xiàn)的新的通路，ADA通過p38MAPK通道進而調(diào)節(jié)MMP-9的產(chǎn)生，從而對細的凋亡�；駿GFR可以延緩骨關(guān)節(jié)炎的產(chǎn)生

正常組大鼠：可見軟骨面正�？瞻讓φ战M大鼠：關(guān)節(jié)面潰瘍磨損，箭頭所指處就是破附圖2膝關(guān)節(jié)的大體觀察情況

附圖3HE染色（×400）正常組空白對照組附圖4番紅0染色（×400）

內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文（2019）附圖3HE染色（×400）

本文編號：3990849