背景腦梗死(cerebral infarction)是指某種原因所導致的腦部血液供應障礙,腦組織局部缺血、缺氧性壞死,從而出現(xiàn)相應神經功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死又稱缺血性腦卒中,是腦卒中最常見的類型,約占卒中總發(fā)病率的70%⁸0%。卒中后首先引起局部炎癥反應,卒中部位周圍的炎癥反應對腦組織的損傷要比卒中本身更為嚴重。近年來,研究發(fā)現(xiàn)以核轉錄因子E2相關因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor,Nrf2)為核心的Nrf2/ARE通路在調控細胞炎癥反應中起重要作用。然而Nrf2對缺血性腦卒中的具體作用目前相關報道較少,其具體機制依然不明確。目的對大鼠進行大腦中動脈阻塞以及給予Nrf2激動劑,從而導致Nrf2表達的升高,建立缺血再灌注后Nrf2高表達大鼠模型,觀察缺血再灌注大鼠在Nrf2高表達情況下大腦組織促炎性細胞因子(IFN、IL-6)蛋白質表達水平變化以及星形膠質細胞和小膠質細胞活化標記物(GFAP、Iba-1)蛋白質表達水平的變化,并觀察Nrf2對腦組織缺血梗死灶面積的變化,分析Nrf2對缺血再灌注機體炎癥...

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【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
前言
材料與方法
結果
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結論
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綜述:腦卒中的研究進展
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附錄
攻讀學位期間發(fā)表文章情況
致謝
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