目的:探討間歇性低壓缺氧預(yù)處理對(duì)大鼠全腦缺血/再灌注海馬CA1區(qū)腦紅蛋白（Ngb）和Bcl-2蛋白表達(dá)的影響。方法:將Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、低壓缺氧預(yù)處理對(duì)照組、全腦缺血/再灌注組、低壓缺氧預(yù)處理+全腦缺血/再灌注組4組,將間歇暴露于低壓缺氧環(huán)境的大鼠作為低壓缺氧預(yù)處理對(duì)照組。采用Pulsinelli四血管閉塞法復(fù)制大鼠全腦缺血/再灌注模型,夾閉頸總動(dòng)脈造成全腦缺血8 min后再灌注。用硫堇染色法和免疫組織化學(xué)方法分別觀察大鼠海馬組織學(xué)改變和海馬組織Ngb、Bcl-2蛋白表達(dá)變化。結(jié)果:低壓缺氧預(yù)處理+全腦缺血/再灌注組大鼠海馬CA1區(qū)存活細(xì)胞數(shù)較全腦缺血/再灌注組明顯增加,其海馬組織Ngb和Bcl-2蛋白表達(dá)量較全腦缺血/再灌注組顯著升高。結(jié)論:間歇性低壓缺氧預(yù)處理可能通過上調(diào)海馬組織Ngb和Bcl-2蛋白的表達(dá),減少全腦缺血再灌注后海馬神經(jīng)元的死亡而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。 

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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本文編號(hào)：3726617