目的探討巨細(xì)胞病毒（CMV）感染腎素（Renin）分泌及促進病毒復(fù)制的分子作用機制。方法通過建立體外CMV感染球旁器細(xì)胞模型,應(yīng)用鈣調(diào)素依賴蛋白激酶（CaMK）和蛋白激酶C（PKC）的抑制劑,分為CMV感染組（CMV組）、CMV感染+CaMKⅡ抑制劑組（CMV+CaMKⅡi組）、CMV感染+PKC抑制劑組（CMV+PKCi組）和CMV假感染組（Mock組）,通過realtime PCR技術(shù)檢測Renin、CaMK、PKC、蛋白激酶A（PKA）、環(huán)磷腺苷效應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）和巨細(xì)胞病毒即刻早期基因1（CMV IE1）的表達(dá)。將CMV與As4.1細(xì)胞共育后的培養(yǎng)液與小膠質(zhì)細(xì)胞（BV2）共培養(yǎng),檢測BV2細(xì)胞核因子κB（NF-κB）炎癥信號通路的表達(dá)。結(jié)果 CMV感染As4.1細(xì)胞后,腎素基因表達(dá)量在CMV組明顯增高（P <0.05）,在CMV+CaMKⅡi組和CMV+PKCi組增高沒有前者顯著（P> 0.05）;CaMKⅡ、PKC基因表達(dá)于CMV組、CMV+CaMKⅡi組和CMV+PKCi組三組間沒有顯著差異（P> 0.05）,但三組實驗組均高于Mock組（P &... 

【文章來源】：臨床研究. 2020,28(04)

【文章頁數(shù)】：3 頁

【部分圖文】：

BV2細(xì)胞加入CMV感染As4.1細(xì)胞培養(yǎng)液后的NF-κB蛋白表達(dá)


本文編號：3615693