目的本研究旨在建立嚴(yán)重高三酰甘油血癥下的急性胰腺炎小鼠模型。方法采用野生小鼠與載脂蛋白C3（apolipoprotein C3, ApoC3）轉(zhuǎn)基因小鼠,以雨蛙素誘導(dǎo)急性胰腺炎,檢測(cè)血漿脂質(zhì)、淀粉酶活性與胰腺病理。并通過(guò)抗氧化劑叔丁基-特丁基對(duì)苯二酚（terbiary-butylhydroquinone, tBHQ）預(yù)防性給藥,檢測(cè)胰腺病理改變。結(jié)果 ApoC3轉(zhuǎn)基因小鼠血漿三酰甘油濃度顯著升高,在誘發(fā)急性胰腺炎后,淀粉酶活性在9 h與12 h時(shí)均升高,胰腺病理?yè)p傷加重較明顯。使用tBHQ并不能改善ApoC3轉(zhuǎn)基因小鼠的胰腺病理?yè)p傷。結(jié)論 ApoC3轉(zhuǎn)基因小鼠誘導(dǎo)急性胰腺炎后,血漿淀粉酶活性增加,胰腺病理?yè)p傷明顯加重,與臨床中嚴(yán)重高三酰甘油血癥-急性胰腺炎患者的胰腺病理改變類(lèi)似,ApoC3轉(zhuǎn)基因小鼠可以作為探討嚴(yán)重高三酰甘油血癥下急性胰腺炎病理機(jī)制研究的動(dòng)物模型。 

【文章來(lái)源】：首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,41(03)北大核心

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【部分圖文】：

ApoC3tg小鼠血漿脂質(zhì)濃度升高

ApoC3tg小鼠基因鑒定如圖1所示,與野生小鼠相比,ApoC3tg小鼠體質(zhì)量與血糖濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(圖2A、B),血漿三酰甘油明顯升高(圖2C),總膽固醇含量伴隨三酰甘油升高而升高(圖2D)。2.2 ApoC3tg小鼠血漿淀粉酶活性在9 h與12 h時(shí)明顯升高

ApoC3tg小鼠與野生型小鼠的血漿淀粉酶活性,隨時(shí)間發(fā)生顯著變化(F=28.576,P=0.001),在誘導(dǎo)胰腺炎后9 h與12 h時(shí)明顯升高,兩組之間的血漿淀粉酶活性差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=0.001,P=0.979),詳見(jiàn)圖3。2.3 ApoC3tg小鼠胰腺病理?yè)p傷加重


本文編號(hào)：3615819