目的探索雜合突變Myh11^R247C/+小鼠胸升主動(dòng)脈在去甲腎上腺素誘導(dǎo)高血壓模型中的病理生理變化。方法取雜合突變Myh11^R247C/+（HET組）和野生型Myh11^+/+（WT組）雌鼠,通過(guò)腹腔注射去甲腎上腺素誘導(dǎo)高血壓模型。利用高頻超聲和有創(chuàng)動(dòng)脈血壓檢測(cè)實(shí)時(shí)采集胸升主動(dòng)脈直徑和頸總動(dòng)脈有創(chuàng)血壓,以此分析兩組小鼠胸升主動(dòng)脈順應(yīng)性,并通過(guò)組織解剖學(xué)比對(duì)兩組小鼠主動(dòng)脈夾層破裂發(fā)生情況和血胸發(fā)生率。結(jié)果注射去甲腎上腺素后,HET組胸升主動(dòng)脈的收縮期擴(kuò)張百分比和舒張期擴(kuò)張百分比較WT組分別增加17%和32%（P<0.000 1）。HET組與WT組比較,頸總動(dòng)脈收縮期或舒張期血壓升高百分比的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。HET組有2例發(fā)生了動(dòng)脈夾層或破裂,且HET組（3/5）相比WT組（0/5）有更高的血胸發(fā)生率。結(jié)論 Myh11^R247C/+雜合突變胸升主動(dòng)脈管壁順應(yīng)性的改變可能是其主動(dòng)脈夾層發(fā)生和破裂的重要潛在原因。 

【文章來(lái)源】：四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,51(02)北大核心CSCD

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