目的探討胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2（ERK1/2）在化學性缺氧損傷PC12細胞中的作用。方法應(yīng)用化學性低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）處理PC12細胞建立化學性缺氧損傷模型。應(yīng)用細胞計數(shù)試劑盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）比色法檢測細胞存活率;羅丹明123（Rh123）染色熒光顯微鏡照像檢測線粒體膜電位（MMP）;流式細胞術(shù)檢測凋亡細胞百分比;Western blot法測定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表達水平。結(jié)果應(yīng)用600μmol.L-1處理PC12細胞60 min可使磷酸化（p）ERK1/2的表達明顯升高;在600μmol.L-1CoCl2處理PC12細胞前,應(yīng)用500μmol.L-1N-乙酰半胱氨酸（NAC,為活性氧的清除劑）預(yù)處理1 h可抑制CoCl2對p-ERK1/2表達的上調(diào)作用;在600μmol.L-1CoCl2處理PC12細胞前,應(yīng)用10μmol.L-1U0126（ERK1/2抑制劑）預(yù)處理2 h可保護PC12細胞對抗CoCl2引起的損傷,使細胞存活率升高,凋亡細胞數(shù)目和cleaved caspase-3表達及線粒體膜電位... 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2013,29(07)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【參考文獻】：
期刊論文
[1]JNK信號通路介導化學性缺氧對PC12細胞的損傷作用[J]. 蘭愛平,莫利求,鄭東誕,胡芬,郭潤民,沈?qū)?郭瑞鮮,馮鑒強,陳培熹.  中國藥理學通報. 2012(01)
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