為了考察Wnt信號(hào)在年齡相關(guān)性黃斑變性組織和小鼠模型中的表達(dá)及作用,本研究采用免疫組織化學(xué)染色檢測了10例干性年齡相關(guān)性黃斑變性病例和10例年齡相匹配的正常眼睛石蠟切片中LRP6和β-catenin的表達(dá)。通過氫醌誘導(dǎo)小鼠干性年齡相關(guān)性黃斑變性模型,然后應(yīng)用Wnt信號(hào)通路抑制劑ICG001治療模型小鼠4周。采用蘇木精和曙紅染色檢測視網(wǎng)膜病理改變,并對小鼠進(jìn)行視網(wǎng)膜病變評分。采用RT-PCR和Western blotting檢測視網(wǎng)膜組織中Wnt信號(hào)及靶基因（LRP6,β-catenin, c-MYC, VEGF, ICAM-1,TNF-α和HIF-1）的表達(dá)。研究顯示,與正常視網(wǎng)膜組織相比,干性年齡相關(guān)性黃斑變性患者視網(wǎng)膜組織中的LRP6、β-catenin、c-MYC、VEGF、ICAM-1、TNF-α和HIF-1的mRNA和蛋白表達(dá)顯著升高。Wnt信號(hào)通路抑制劑ICG001顯著減輕了小鼠的視網(wǎng)膜病變并降低了視網(wǎng)膜病變評分。與模型組相比,ICG001治療組的小鼠視網(wǎng)膜組織中LRP6、β-catenin、c-MYC、VEGF、ICAM-1、TNF-α和HIF-1的表達(dá)均明顯降低。本研究... 

【文章來源】：基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2020,39(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

餐后運(yùn)動(dòng)時(shí)間對Ⅱ型糖尿病大鼠血糖(Glu),乳酸(Lac),尿素氮(BUN)和游離脂肪酸(NEFA)的影響

圖1 餐后運(yùn)動(dòng)時(shí)間對Ⅱ型糖尿病大鼠血糖(Glu),乳酸(Lac),尿素氮(BUN)和游離脂肪酸(NEFA)的影響眾所周知，Glu升高是Ⅱ型糖尿病的主要特征。Lac過度累積影響內(nèi)環(huán)境pH值，降低酶活性及肌肉的收縮功能(Timmons et al.,1996)。BUN是蛋白質(zhì)降解生成的重要代謝物(Zhang et al.,2010)。NEFA與脂肪代謝有關(guān)，可反映脂肪動(dòng)員水平(Mostaza et al.1995)。本研究建立了Ⅱ型糖尿病大鼠模型，研究發(fā)現(xiàn)模型組大鼠的Glu、Lac、BUN和NEFA水平均異常升高。說明Ⅱ型糖尿病引起了機(jī)體能量代謝障礙。然而，運(yùn)動(dòng)可明顯改善能量代謝，并且，與餐后0.5 h運(yùn)動(dòng)相比，餐后1 h運(yùn)動(dòng)更有助于改善Glu和BUN的水平。上述結(jié)果說明餐后運(yùn)動(dòng)均可改善Ⅱ型糖尿病引起的血糖異常升高、乳酸過度累積、蛋白質(zhì)和脂肪代謝障礙。然而，餐后1 h運(yùn)動(dòng)對于血糖控制和蛋白質(zhì)代謝具有更好的改善作用。

通過RT-PCR和Western blotting檢查了干性年齡相關(guān)性黃斑變性患者視網(wǎng)膜組織中的Wnt/β-catenin信號(hào)通路下游靶基因的表達(dá)情況，與正常視網(wǎng)膜組織相比，干性年齡相關(guān)性黃斑變性患者視網(wǎng)膜組織中的c-MYC、VEGF、ICAM-1、TNF-α和HIF-1的mRNA和蛋白表達(dá)水平均顯著升高(圖2)。1.3 Wnt信號(hào)通路抑制劑ICG001對干性年齡相關(guān)性黃斑變性小鼠視網(wǎng)膜病變的影響


本文編號(hào)：3569453