目的研究右歸丸對(duì)膝骨關(guān)節(jié)炎（knee osteoarthritis,KOA）模型大鼠磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K）、蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）、哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,m TOR）信號(hào)通路的影響。方法采用改良Hulth法制備大鼠KOA模型,模型制備成功6周后用右歸丸進(jìn)行干預(yù),灌胃2個(gè)月后取材。HE法觀察各組大鼠軟骨組織病理形態(tài)改變并進(jìn)行Mankin評(píng)分,實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)各組大鼠軟骨組織白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、基質(zhì)金屬蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）和基質(zhì)金屬蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）的表達(dá)變化,Western blot法檢測(cè)各組大鼠軟骨組織磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K）、磷酸化的蛋白激酶B（phosphorylated prote... 

【文章來源】：中國(guó)骨質(zhì)疏松雜志. 2020,26(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【圖文】：

各組動(dòng)物軟骨組織的病理形態(tài)改變(HE,200×)

模型組大鼠PI3K、p Akt和pm TOR等蛋白表達(dá)較假手術(shù)組均明顯升高，Beclin1的蛋白表達(dá)較假手術(shù)組明顯降低(P<0.01);右歸丸各干預(yù)組和硫酸氨基葡萄糖組PI3K蛋白表達(dá)較模型組均明顯降低，右歸丸中、高劑量組和硫酸氨基葡萄糖組p Akt和pm TOR等蛋白表達(dá)較模型組均明顯降低，右歸丸高劑量組和和硫酸氨基葡萄糖組Beclin1的蛋白表達(dá)較模型組明顯升高(P<0.05或P<0.01)。見表3和圖2。3 討論

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3494501