目的通過對SD大鼠行眶下神經(jīng)壓迫術(shù)（ION-CCI）,建立三叉神經(jīng)疼痛模型,應(yīng)用行為學檢測、膜片鉗技術(shù)等探究BNP/BKCa通路在大鼠三叉神經(jīng)痛模型的三叉神經(jīng)元中的作用。方法選取60只正常SD大鼠（120-150 g）進行五天的適應(yīng)性喂養(yǎng)和刺激訓練,篩選對一定量刺激反應(yīng)平靜且健康的正常大鼠,并隨機分為兩組:Sham組,ION-CCI組（各5只）。使用von Frey hair對大鼠觸須墊處測量兩組大鼠機械疼痛閾值并記錄比較。模型建立成功后于第7天時將相應(yīng)組別的大鼠麻醉后斷頭處死,取出三叉神經(jīng)節(jié)急性分離出三叉神經(jīng)細胞,用膜片鉗檢測Sham組,ION-CCI組,Sham組+Paxilline,ION-CCI組+BNP,Sham組+BNP中BKca通道電流密度大小。統(tǒng)計分析數(shù)據(jù),探討B(tài)NP/BKCa通路在疼痛模型中的作用。結(jié)果1、三叉神經(jīng)痛模型大鼠構(gòu)建成功后,測量結(jié)果表明ION-CCI組大鼠的機械疼痛閾值比Sham組顯著降低,并在第7天時達到最低值（Sham組:（1.64±0.14）g,ION-CCI組:（0.10±0.02）g,n=5,P<0.0001）。2、正常三叉神經(jīng)元細胞中BK... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：47 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Sham組與ION-CCI組術(shù)后機械疼痛閾值的變化

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文.2 Paxilline 對大鼠三叉神經(jīng)元細胞中 K+電流的影響鉗制刺激電壓每次增加 10 mV，從-40 mV 依次增加至+60 mV，行全細胞電錄（圖 2A）。Paxilline 是 BKCa 通道的特異性抑制劑，Paxilline（1 μmol/L，能夠明顯抑制三叉神經(jīng)元細胞的 K+電流（圖 2B），說明記錄的 K+電流絕大為 BKCa 通道介導(dǎo)的 K+電流。在不同鉗制刺激電壓下（+20 mV 至+60 mV） Paxilline 處理后 BKCa 通道電流密度（電流密度 = 電流大小/膜電容）均顯著降低（圖 3）（P < 0.05，n = 5）。

圖 3：鉗制刺激電壓從+20 mV 到+60 mV 時，Sham 組和經(jīng) Paxilline 處理后 Sham 組的 BKCa 電流密度統(tǒng)計圖Figure 3: Quantification of BKCa current density in Sham group and Sham group treated with paxilline under voltageclamp stimulating from + 20 mV to + 60 mV3.3 Sham 組與 ION-CCI 組大鼠三叉神經(jīng)元細胞中 BKCa 電流變化鉗制刺激電壓每次增加 10 mV，從-40 mV 依次增加至+60 mV，行全細胞電流的記錄（圖 4）。與 Sham 組相比（圖 4A），ION-CCI 組 BKCa 通道電流明顯降低（圖 4B）。圖 5 為不同鉗制電壓下（+20 m V 至 +60 m V）BKCa 通道電流密度統(tǒng)計結(jié)果。結(jié)果顯示，當刺激電壓在+30 mV 及以上時，ION-CCI 組電流密度顯著性地低于 Sham 組（P < 0.05，n = 5）。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3466015