背景和研究目的:阿爾茨海默病（Alzheimer?s disease,AD）和帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）等因神經(jīng)元發(fā)生不可逆損傷而致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的神經(jīng)退行性疾病（Neurodegenerative disease,NDD）,嚴重危害老年人健康。迄今,其發(fā)病機制尚未明確,亦無理想根治療法,針對這類疾病的新藥研發(fā)具有重大現(xiàn)實意義。研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿�。═ype 2 diabetes mellitus,T2DM）與神經(jīng)退行性疾病在神經(jīng)病理表現(xiàn)及臨床治療方面有著密切的關聯(lián),治療T2DM的藥物成為防治NDD的新策略。胰高血糖素樣肽-1（Glucagon-like peptide 1,GLP-1）及其類似物作為新型的T2DM的治療藥物,其神經(jīng)保護作用也日益受到關注。內源性GLP-1極短的半衰期使其不能很好地發(fā)揮生理功能,GLP-1類似物等是對天然形式進行修飾的衍生物,其保留了生物活性但卻因需靜脈注射給患者身體帶來負擔。為克服上述缺陷,本文以細菌為載體,構建了長效口服型GLP-1補充劑,即兩株工程菌-乳酸乳球菌MG1363-pMG36e-GLP-1（原核表達系統(tǒng)）和... 

【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

1VNP20009穿梭293-T細胞檢測（200×）

GLP-1 體外表達檢測。A、B. pMG36e-GLP-1 電轉入 MG1363、p-LIVE-G0009 穿梭 293-T 細胞 WB 檢測；C. pMG36e-GLP-1 電轉入 MG1363、p-LIVVNP20009 穿梭 293-T 細胞 ELISA 檢測。為學實驗巴恩斯迷宮恩斯迷宮用于評價小鼠的空間學習能力和探索記憶能力。圖 3.2.1環(huán)節(jié)，L 組小鼠在學習測試的最后一天其逃避潛伏期比 C 組小鼠 LLV 組小鼠其逃避潛伏期則較 L 組變短，與 C 組小鼠學習水平記憶實驗中，如圖 3.2.1 B 所示，L 組小鼠到達目標逃避洞的時間 組小鼠，但是 LL 組和 LLV 組的小鼠到達目標逃避洞的時間更接水平，尤以 LL 組小鼠表現(xiàn)最明顯。結果表明 MG1363-pMG36e-G LPS 誘導的小鼠空間學習和探索記憶能力出現(xiàn)的損傷。

組和 LLV 組小鼠其逃避潛伏期則較 L 組變短，與 C 組小鼠學習水平相索記憶實驗中，如圖 3.2.1 B 所示，L 組小鼠到達目標逃避洞的時間要 C 組小鼠，但是 LL 組和 LLV 組的小鼠到達目標逃避洞的時間更接近的水平，尤以 LL 組小鼠表現(xiàn)最明顯。結果表明 MG1363-pMG36e-GLP善 LPS 誘導的小鼠空間學習和探索記憶能力出現(xiàn)的損傷。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Effect of moxibustion on mTOR-mediated autophagy in rotenone-induced Parkinson’s disease model rats[J]. Shu-ju Wang,Qi Wang,Jun Ma,Pei-hao Yu,Zhong-ming Wang,Bin Wang.  Neural Regeneration Research. 2018(01)



本文編號：3465863