背景和研究目的:阿爾茨海默�。ˋlzheimer?s disease,AD）和帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）等因神經(jīng)元發(fā)生不可逆損傷而致神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的神經(jīng)退行性疾病（Neurodegenerative disease,NDD）,嚴(yán)重危害老年人健康。迄今,其發(fā)病機(jī)制尚未明確,亦無理想根治療法,針對這類疾病的新藥研發(fā)具有重大現(xiàn)實(shí)意義。研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）與神經(jīng)退行性疾病在神經(jīng)病理表現(xiàn)及臨床治療方面有著密切的關(guān)聯(lián),治療T2DM的藥物成為防治NDD的新策略。胰高血糖素樣肽-1（Glucagon-like peptide 1,GLP-1）及其類似物作為新型的T2DM的治療藥物,其神經(jīng)保護(hù)作用也日益受到關(guān)注。內(nèi)源性GLP-1極短的半衰期使其不能很好地發(fā)揮生理功能,GLP-1類似物等是對天然形式進(jìn)行修飾的衍生物,其保留了生物活性但卻因需靜脈注射給患者身體帶來負(fù)擔(dān)。為克服上述缺陷,本文以細(xì)菌為載體,構(gòu)建了長效口服型GLP-1補(bǔ)充劑,即兩株工程菌-乳酸乳球菌MG1363-pMG36e-GLP-1（原核表達(dá)系統(tǒng)）和... 

【文章來源】：南昌大學(xué)江西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：82 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

1VNP20009穿梭293-T細(xì)胞檢測（200×）

GLP-1 體外表達(dá)檢測。A、B. pMG36e-GLP-1 電轉(zhuǎn)入 MG1363、p-LIVE-G0009 穿梭 293-T 細(xì)胞 WB 檢測；C. pMG36e-GLP-1 電轉(zhuǎn)入 MG1363、p-LIVVNP20009 穿梭 293-T 細(xì)胞 ELISA 檢測。為學(xué)實(shí)驗(yàn)巴恩斯迷宮恩斯迷宮用于評價(jià)小鼠的空間學(xué)習(xí)能力和探索記憶能力。圖 3.2.1環(huán)節(jié)，L 組小鼠在學(xué)習(xí)測試的最后一天其逃避潛伏期比 C 組小鼠 LLV 組小鼠其逃避潛伏期則較 L 組變短，與 C 組小鼠學(xué)習(xí)水平記憶實(shí)驗(yàn)中，如圖 3.2.1 B 所示，L 組小鼠到達(dá)目標(biāo)逃避洞的時(shí)間 組小鼠，但是 LL 組和 LLV 組的小鼠到達(dá)目標(biāo)逃避洞的時(shí)間更接水平，尤以 LL 組小鼠表現(xiàn)最明顯。結(jié)果表明 MG1363-pMG36e-G LPS 誘導(dǎo)的小鼠空間學(xué)習(xí)和探索記憶能力出現(xiàn)的損傷。

組和 LLV 組小鼠其逃避潛伏期則較 L 組變短，與 C 組小鼠學(xué)習(xí)水平相索記憶實(shí)驗(yàn)中，如圖 3.2.1 B 所示，L 組小鼠到達(dá)目標(biāo)逃避洞的時(shí)間要 C 組小鼠，但是 LL 組和 LLV 組的小鼠到達(dá)目標(biāo)逃避洞的時(shí)間更接近的水平，尤以 LL 組小鼠表現(xiàn)最明顯。結(jié)果表明 MG1363-pMG36e-GLP善 LPS 誘導(dǎo)的小鼠空間學(xué)習(xí)和探索記憶能力出現(xiàn)的損傷。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Effect of moxibustion on mTOR-mediated autophagy in rotenone-induced Parkinson’s disease model rats[J]. Shu-ju Wang,Qi Wang,Jun Ma,Pei-hao Yu,Zhong-ming Wang,Bin Wang.  Neural Regeneration Research. 2018(01)



本文編號：3465863