發(fā)布時間：2021-10-08 17:56

　　目的探討PI3K/Akt信號通路是否通過調節(jié)線粒體縫隙連接蛋白Cx43而在硫化氫（H2S）后處理中減輕離體大鼠心臟缺血/再灌注（I/R）損傷。方法 56只♂SpragueDawley（SD）大鼠隨機分為4組（n=14）:缺血/再灌注組（I/R組）,PI3K/Akt信號通路抑制劑LY294002組（LY組）,硫化氫后處理組（NP組）,硫化氫后處理+PI3K/Akt信號通路抑制劑LY294002組（N+L組）。采用離體心臟Langen-dorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌30 min復灌60 min。記錄平衡末及灌注結束時的心率（HR）、左室舒張末期壓（LVEDP）、左室發(fā)展壓（LVDP）、左室內壓上升最大速率（+dp/dtmax）、左室內壓下降最大速率（-dp/dtmax）;灌注結束時,TTC法染色心肌切片并計算心肌梗死面積百分比;TUNEL法檢測心肌細胞凋亡,計算凋亡指數(shù)（AI）;Westernblot半定量線粒體總的Cx43（total connexin 43,tCx43）和磷酸化Cx43（phosphorylated connexin 43,pCx43）表達水平。結果平衡... 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2013,29(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 藥品及試劑
    1.2 儀器
    1.3 動物與Langendorff心臟灌注模型的制備
    1.4 動物分組
    1.5 TTC染色法測定心肌梗死面積
    1.6 心肌線粒體的制備及鑒定
    1.7 TUNEL法檢測心肌細胞凋亡和凋亡指數(shù) (A I) 的計算
    1.8 Western blot印跡法半定量測定線粒體總Cx43和磷酸化Cx43的表達
    1.9 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 硫化氫后處理對大鼠左心室血流動力學的影響
    2.2 硫化氫后處理對心肌梗死面積的影響
    2.3 硫化氫后處理對心肌細胞凋亡率的影響
    2.4 硫化氫后處理對心肌線粒體t Cx43和p Cx43表達的影響
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]硫化氫對阿霉素心肌損傷模型中心肌縫隙連接和連接蛋白的影響[J]. 趙倩,張阿蓮,王長謙,張繪莉.  中國分子心臟病學雜志. 2011(02)
[2]PI3K/Akt信號通路在外源性硫化氫后處理大鼠離體心肌中的作用[J]. 于水,楊�？�,米琰,季永,曾因明.  中國藥理學通報. 2010(06)
[3]缺血/再灌注過程中心肌細胞自噬研究進展[J]. 李欣志,劉建勛.  中國藥理學通報. 2008(06)



本文編號：3424663