發(fā)布時(shí)間：2021-03-25 05:53

　　目的探討重癥監(jiān)護(hù)室獲得性衰弱（ICU-AW）大鼠吸肌和下肢肌組織中NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3（NLRP3）炎癥小體的表達(dá)及作用。方法將40只健康雄性SD大鼠完全隨機(jī)分為對(duì)照組（sham組）和實(shí)驗(yàn)組（膿毒血癥組）,采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)在實(shí)驗(yàn)組大鼠中構(gòu)建ICU-AW模型,對(duì)照組僅行開腹暴露盲腸手術(shù);造模96 h后收集大鼠腓腸肌和膈肌標(biāo)本,采用HE染色觀察病理學(xué)變化并計(jì)算肌纖維橫截面積,采用qRT-PCR和western blot的方法檢測(cè)大鼠腓腸肌和膈肌中Atrogin-1、MuRF1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表達(dá)。結(jié)果盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)96 h后,大鼠腓腸肌和膈肌纖維排列較對(duì)照組疏松,肌纖維橫截面積較對(duì)照組明顯減少（P<0.05）,Atrogin-1、MuRF1基因和蛋白表達(dá)量較對(duì)照組明顯升高（P<0.05）; ICU-AW大鼠腓腸肌和膈肌中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因和蛋白表達(dá)量較對(duì)照組明顯升高（P<0.05）。結(jié)論盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)制備的膿毒血癥模型中,吸肌和下肢肌溶解參與ICU-AW的發(fā)生,NLRP3炎癥... 

【文章來源】：中華肺部疾病雜志(電子版). 2020,13(02)

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【部分圖文】：

膿毒血癥時(shí)大鼠腓腸肌、膈肌組織中NLRP3及其下游分子蛋白表達(dá)

本文進(jìn)一步明確了盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)96 h后大鼠腓腸肌、膈肌組織中Atrogin-1和MuRF-1蛋白的表達(dá)變化。結(jié)果如圖2A所示，實(shí)驗(yàn)組大鼠腓腸肌中Atrogin-1和MuRF-1的表達(dá)量較對(duì)照組明顯升高(P<0.05);類似地，盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)96 h后大鼠膈肌組織中Atrogin-1和MuRF-1蛋白表達(dá)量較對(duì)照組亦明顯升高(圖2B)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。并且，在膈肌中Atrogin-1和MuRF-1蛋白表達(dá)量增加的幅度比腓腸肌更為明顯。五、膿毒血癥時(shí)大鼠腓腸肌、膈肌組織中NLRP3及其下游分子的mRNA表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]構(gòu)建膿毒癥大鼠ICU獲得性衰弱模型的研究[J]. 唐章,徐朝霞,李亞,朱忠立,宋羽希,向朝雪,李福祥.  西南國(guó)防醫(yī)藥. 2019(06)
[2]ICU獲得性肌無(wú)力動(dòng)物模型的研究現(xiàn)狀[J]. 鄒文茂,劉芙蓉,李景輝.  中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2018(06)



本文編號(hào)：3099154