目的通過使用二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）對核轉(zhuǎn)錄因子-κB的抑制,觀察急性一氧化碳中毒大鼠中NF-κB、iNOS因子的動態(tài)變化,探討急性一氧化碳遲發(fā)性腦病中的發(fā)病機制。方法 120只成年健康雄性SD大鼠隨機分為空氣對照組（AC組）、一氧化碳中毒組（CO組）、一氧化碳中毒+PDTC干預(yù)組（PD組）,按各組大鼠染毒后1、3、7、14、21 d時間點分為5個小組,采用Morris水迷宮檢測大鼠平均逃避潛伏期、穿越平臺次數(shù)、平臺運動總時間的變化,評估大鼠學(xué)習(xí)記憶能力損害程度,Western Blot和免疫熒光檢測大鼠海馬區(qū)NF-κB、iNOS的表達,HE染色觀察海馬區(qū)細胞形態(tài)變化,TUNEL染色檢測大鼠海馬CA1區(qū)細胞凋亡情況。結(jié)果 AC組僅可檢測到少量NF-κB、iNOS蛋白的表達;CO組NF-κB表達呈現(xiàn)逐漸增多,其iNOS蛋白表達于第3天達到高峰后逐漸減少。PD組與CO組相比,都呈現(xiàn)出PDTC抑制NF-κB的活化后,NF-κB、iNOS蛋白表達相對減少,且組間各時間點表達差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P <0.05）,PD組與AC組... 

【文章來源】：實用醫(yī)學(xué)雜志. 2020年10期 北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

各時間點平均逃避潛伏期比較

CO組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞呈核固縮性，胞內(nèi)間隙增大，胞質(zhì)與胞核顯示不清，細胞排列雜亂，可見壞死神經(jīng)細胞被吸收后留下的龕影。AC組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列整齊緊密，核膜完整，核仁清晰。PD組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞因受到PDTC干預(yù)的保護，其形態(tài)介于兩者之間。見圖4。圖3 各時間點平臺所在象限運動時間比較

各時間點平臺所在象限運動時間比較


本文編號：2922974