目的通過(guò)使用二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）對(duì)核轉(zhuǎn)錄因子-κB的抑制,觀察急性一氧化碳中毒大鼠中NF-κB、iNOS因子的動(dòng)態(tài)變化,探討急性一氧化碳遲發(fā)性腦病中的發(fā)病機(jī)制。方法 120只成年健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為空氣對(duì)照組（AC組）、一氧化碳中毒組（CO組）、一氧化碳中毒+PDTC干預(yù)組（PD組）,按各組大鼠染毒后1、3、7、14、21 d時(shí)間點(diǎn)分為5個(gè)小組,采用Morris水迷宮檢測(cè)大鼠平均逃避潛伏期、穿越平臺(tái)次數(shù)、平臺(tái)運(yùn)動(dòng)總時(shí)間的變化,評(píng)估大鼠學(xué)習(xí)記憶能力損害程度,Western Blot和免疫熒光檢測(cè)大鼠海馬區(qū)NF-κB、iNOS的表達(dá),HE染色觀察海馬區(qū)細(xì)胞形態(tài)變化,TUNEL染色檢測(cè)大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 AC組僅可檢測(cè)到少量NF-κB、iNOS蛋白的表達(dá);CO組NF-κB表達(dá)呈現(xiàn)逐漸增多,其iNOS蛋白表達(dá)于第3天達(dá)到高峰后逐漸減少。PD組與CO組相比,都呈現(xiàn)出PDTC抑制NF-κB的活化后,NF-κB、iNOS蛋白表達(dá)相對(duì)減少,且組間各時(shí)間點(diǎn)表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）,PD組與AC組... 

【文章來(lái)源】：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志. 2020年10期 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

各時(shí)間點(diǎn)平均逃避潛伏期比較

CO組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞呈核固縮性，胞內(nèi)間隙增大，胞質(zhì)與胞核顯示不清，細(xì)胞排列雜亂，可見(jiàn)壞死神經(jīng)細(xì)胞被吸收后留下的龕影。AC組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列整齊緊密，核膜完整，核仁清晰。PD組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞因受到PDTC干預(yù)的保護(hù)，其形態(tài)介于兩者之間。見(jiàn)圖4。圖3 各時(shí)間點(diǎn)平臺(tái)所在象限運(yùn)動(dòng)時(shí)間比較

各時(shí)間點(diǎn)平臺(tái)所在象限運(yùn)動(dòng)時(shí)間比較


本文編號(hào)：2922974