前期研究發(fā)現(xiàn),細(xì)胞自噬能為人體快速提供能量,消滅掉入侵的細(xì)菌和病毒,同時(shí)對(duì)人體抗衰老有非常重要的意義;另外中性粒細(xì)胞具有免疫防御功能,并且水痘-帶狀皰疹病毒能引起細(xì)胞自噬,那么探討水痘-帶狀皰疹病毒感染導(dǎo)致中性粒細(xì)胞自噬的作用機(jī)制顯得尤為重要。本研究發(fā)現(xiàn)水痘-帶狀皰疹病毒感染誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞發(fā)生自噬性死亡,有助于進(jìn)一步研究自噬抑制劑在抗病毒感染中的應(yīng)用。其中,在人神經(jīng)視網(wǎng)膜上皮細(xì)胞（ARPE-19）中可觀察到水痘-帶狀皰疹病毒粒子,同時(shí)可檢測(cè)到帶狀皰疹病毒的糖蛋白E;另外,HL-60細(xì)胞經(jīng)維A酸（ATRA）刺激后誘導(dǎo)分化成成熟的中性粒細(xì)胞,細(xì)胞核呈分葉狀,RT-PCR檢測(cè)細(xì)胞的CD14/CD11b表達(dá)量升高7倍,髓過氧化物酶MPO升高1.6倍;病毒感染后細(xì)胞活力隨感染劑量增加逐漸降低,Beclin-1和LC3b Ⅱ的表達(dá)與病毒的量及感染時(shí)間呈現(xiàn)正相關(guān),自噬抑制劑3-ma能有效抑制由病毒感染導(dǎo)致的中性粒細(xì)胞自噬的發(fā)生。 

【文章來源】：病毒學(xué)報(bào). 2020年04期 北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：7 頁(yè)

【部分圖文】：

帶狀皰疹病毒感染誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞自噬發(fā)生

為了進(jìn)一步探討細(xì)胞自噬在宿主抗病毒感染過程中發(fā)揮的作用，本研究采用細(xì)胞自噬抑制劑3‐ma，提前預(yù)處理中性粒細(xì)胞后進(jìn)行病毒的感染，3‐ma處理能夠明顯的抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生，并且可以降低病毒感染導(dǎo)致的細(xì)胞自噬（Figure 6），以上結(jié)果表明抑制細(xì)胞自噬的發(fā)生可能作為宿主抗帶狀‐皰疹病毒感染的治療方案之一。討論

由ORF68基因編碼的糖蛋白E(gE,glycoprotein E）是VZV的一種重要的晚期結(jié)構(gòu)蛋白，也是開發(fā)VZV亞單位疫苗的重要靶標(biāo)之一[11,12]。檢測(cè)gE是鑒定VZV的重要指標(biāo)，本研究收集經(jīng)VZV感染的ARPE‐19細(xì)胞裂解上清，用anti‐gE的特異單克隆抗體9C8進(jìn)行Western Blot檢測(cè)，以未感染的ARPE‐19細(xì)胞裂解上清為對(duì)照，只有感染過Oka的細(xì)胞上清可以檢測(cè)到ORF68(gE）的信號(hào)，ARPE‐19空白細(xì)胞并沒有檢測(cè)到信號(hào)（Figure2a），用Image J進(jìn)行半定量分析的統(tǒng)計(jì)（Figure 2b）。圖2 帶狀皰疹病毒鑒定


本文編號(hào)：2922703