發(fā)布時間：2020-12-04 01:58

　　目的研究肺泡上皮細胞應對煙曲霉感染過程中雙特異性磷酸酶（dual specificity phosphatases, DUSPs）的表達規(guī)律和炎癥因子釋放規(guī)律。方法在煙曲霉感染肺泡上皮細胞過程中,應用ELISA方法檢測細胞上清中炎癥因子的釋放情況;應用Western blot檢測胞內(nèi)DUSP2、DUSP6和DUSP8的表達規(guī)律以及p65、ERK1/2和p38的表達規(guī)律和磷酸化水平。結(jié)果煙曲霉B5233孢子感染肺泡上皮細胞過程中,細胞上清中炎癥因子TNF-α、MCP-1、IL-12p40、IL-1β、IL-6、IL-8的含量均逐漸顯著升高;胞內(nèi)DUSP2的表達逐漸顯著升高,DUSP6的表達逐漸顯著下降,而DUSP8的表達無明顯變化;ERK1/2和p65磷酸化水平顯著升高。結(jié)論肺泡上皮細胞應對煙曲霉感染過程中顯著上調(diào)胞內(nèi)DUSP2的表達,抑制DUSP6的表達,而對DUSP8的表達無顯著影響,同時胞內(nèi)NF-κB信號和MAPK信號均被激活,釋放多種炎癥因子。 

【文章來源】：中國真菌學雜志. 2020年03期 第129-133頁

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

煙曲霉感染肺泡上皮細胞過程中細胞培養(yǎng)上清中炎癥因子的含量。

已有研究表明,煙曲霉感染宿主細胞過程中,胞內(nèi)MAPK信號被激活,誘導炎癥因子釋放。ERK1/2和p38則是MAPK信號通路中調(diào)控炎癥反應的主要成員[18]。煙曲霉感染肺泡巨噬細胞過程中,胞內(nèi)ERK1/2和p38磷酸化水平升高,且巨噬細胞的效應功能依賴于MAPKs的激活[19-20]。我們的結(jié)果顯示,ERK1/2磷酸化水平在煙曲霉孢子感染過程中逐漸顯著升高,而p38磷酸化水平始終無明顯變化,表明煙曲霉感染肺泡上皮細胞過程中MAPK-ERK1/2信號被激活,進而調(diào)控炎癥因子的釋放。此外,眾所周知,NF-κB信號通路也是調(diào)控炎癥因子表達的重要信號通路之一。western blot結(jié)果顯示p65磷酸化水平在煙曲霉孢子感染2 h時顯著升高,且持續(xù)處于高水平狀態(tài),表明煙曲霉感染肺泡上皮細胞過程中NF-κB信號也被激活,且比ERK1/2信號更早被激活。

煙曲霉感染肺泡上皮細胞過程中胞內(nèi)DUPS2、DUSP6和DUSP8表達情況。


本文編號：2896831