目的探究清熱解毒方對胃潰瘍大鼠模型的保護作用及其對胃黏膜中表皮生長因子表達的調(diào)節(jié)。方法選擇50只SD雄性大鼠,用乙酸復(fù)制實驗性胃潰瘍大鼠模型,隨機分為對照組、模型組、蘭索拉唑組、清熱解毒方組和聯(lián)合給藥組,對照組和模型組灌胃蒸餾水,蘭索拉唑組灌胃蘭索拉唑,清熱解毒方灌胃清熱解毒方,聯(lián)合給藥組灌胃蘭索拉唑和清熱解毒方。比較各組胃潰瘍指數(shù)、胃潰瘍抑制率、胃液p H值、胃蛋白酶活性、胃組織病理變化、血清中EGF和EGFR水平。結(jié)果清熱解毒方組和蘭索拉唑組胃潰瘍指數(shù)和胃蛋白酶活性均顯著大于聯(lián)合給藥組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 0. 05);清熱解毒方組和蘭索拉唑組大鼠的胃潰瘍抑制率、胃液p H值、血清中EGF和EGFR水平均顯著小于聯(lián)合給藥組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 0. 05);清熱解毒方組和蘭索拉唑組胃潰瘍指數(shù)、胃蛋白酶活性、胃潰瘍抑制率、胃液p H值、血清中EGF和EGFR水平均沒有顯著性差異(P 0. 05);蘭索拉唑組和清熱解毒方組大鼠胃黏膜損傷程度顯著降低,胃黏膜上皮變性壞死以及潰瘍癥狀均小于模型組,胃黏膜上水腫、出血、炎癥等癥狀輕中度;聯(lián)合給藥組大鼠胃黏膜損傷顯著改善,與對照組大鼠胃組織病理變化基本相同。結(jié)論清熱解毒方可以有效改善乙酸致實驗性胃潰瘍大鼠的胃潰瘍癥狀,但聯(lián)合應(yīng)用西藥與清熱解毒方時,則能收到更加有效的治療效果。清熱解毒方促進胃潰瘍修復(fù)過程的機制可能為促進EGF和EGFR表達。
【部分圖文】：

整個實驗過程中沒有大鼠出現(xiàn)死亡。模型組大鼠胃黏膜損傷嚴重，胃黏膜上皮有變性壞死，有多個潰瘍病灶，同時胃黏膜上有嚴重的水腫、出血、炎癥等癥狀;蘭索拉唑組和清熱解毒方組大鼠胃黏膜損傷程度顯著降低，胃黏膜上皮變性壞死以及潰瘍癥狀均小于模型組，胃黏膜上皮水腫、出血、炎癥等癥狀輕中度;聯(lián)合給藥組大鼠胃黏膜損傷顯著改善，與對照組大鼠胃組織病理變化基本相同。結(jié)果見圖1。2.4 各組大鼠血清中EGF和EGFR水平比較
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