目的探討α7煙堿型膽堿能受體(α7nAChR)激動劑對體外循環(huán)(CPB)致大鼠肺損傷的影響及機(jī)制。方法選取60只清潔級健康雄性SD大鼠為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為假手術(shù)組(S組)、CPB組、α7nAChR激動劑(PNU 282987)+CPB組(PC組)、PNU282987+α7nAChR阻斷劑(MLA)+CPB組(MC組)、PNU282987+JAK2-STAT3通道特異性抑制劑(AG490)+CPB組(AC組),每組各12只。觀察各組病理學(xué)變化并進(jìn)行肺損傷評分,計算肺濕/干重比值;采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測肺組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印跡法檢測α7nAChR、p-JAK2、p-STAT3蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與S組比較,CPB組、PC組、MC組和AC組大鼠肺損傷評分、濕/干重比值、呼吸指數(shù)(RI)明顯升高,氧合指數(shù)(OI)明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與CPB組比較,PC組肺損傷評分、濕重/干重比值、OI、RI明顯降低;MC組OI明顯降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與S組比較,CPB組、PC組、MC組、AC組α7nAChR、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表達(dá)均增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與CPB組比較,PC組α7nAChR表達(dá)增加,p-JAK2及p-STAT3表達(dá)減少,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論α7nAChR激動劑通過上調(diào)α7nAChR的表達(dá)抑制JAK2/STAT3信號通路,進(jìn)而抑制CPB引起的炎癥反應(yīng),減輕大鼠肺損傷,起到保護(hù)肺組織、改善肺功能的作用。
【部分圖文】：

光鏡下,S組肺組織結(jié)構(gòu)未見明顯異常,而CPB組、PC組、MC組和AC組可見呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡表面有均質(zhì)紅染的透明膜,肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)有大量的紅細(xì)胞、血漿纖蛋白滲出,肺泡間隔增厚,并有大量炎性細(xì)胞浸潤。見圖1。2.2 各組大鼠肺功能情況比較
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