目的觀察CD200預(yù)處理對(duì)重癥中暑大鼠炎性因子和肺組織NF-κB表達(dá)的影響,探索NF-κB在CD200抑制重癥中暑大鼠肺部炎癥反應(yīng)中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,隨機(jī)分為對(duì)照組(n=8)、重癥中暑組(HS組,n=16)、CD200預(yù)處理組(CD200組,n=16)。HS組、CD200組分別注射等體積生理鹽水和CD200融合蛋白,然后經(jīng)熱打擊制備大鼠重癥中暑模型;對(duì)照組飼養(yǎng)于(22.0±1.0)℃環(huán)境。造模后60 min檢測(cè)大鼠肺組織NF-κB/p65 mRNA表達(dá),測(cè)定血清高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,觀察肺組織病理形態(tài)學(xué)改變,記錄大鼠存活時(shí)間。結(jié)果 HS組和CD200組大鼠肺組織NF-κB/p65 mRNA表達(dá)水平明顯高于對(duì)照組(P0.05),且HS組高于CD200組(P0.05)。HS組、CD200組和對(duì)照組血清HMGB1水平分別為(42.63±18.51、34.12±10.01、5.27±2.31) pg/ml,TNF-α水平分別為(138.58±50.89、63.54±25.25、19.32±8.82) ng/ml,IL-6水平分別為(115.65±40.15、51.08±15.08、7.25±2.28) ng/ml,HS組和CD200組均顯著高于對(duì)照組(P0.05),且HS組高于CD200組(P0.05)。CD200組大鼠存活時(shí)間明顯長(zhǎng)于HS組[(98.4±21.6) min vs.(81.4±18.3) min,P0.05]。病理形態(tài)學(xué)觀察顯示CD200組炎癥及肺泡滲出相較HS組明顯減輕。結(jié)論 CD200預(yù)處理可以減輕重癥中暑大鼠的炎癥反應(yīng),這一作用可能涉及NF-κB的活化抑制及炎性因子表達(dá)降低。
【部分圖文】：

各組大鼠肺組織NF-κB/p65 mRNA的表達(dá)

重癥中暑大鼠肺組織存在明確的炎癥損傷，肺泡塌陷，肺血管充血、間質(zhì)增厚，肺泡及間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯；CD200組肺泡炎性病變較重癥中暑組輕，部分肺泡結(jié)構(gòu)仍能見(jiàn)到，炎癥及肺泡滲出現(xiàn)象弱于重癥中暑組(圖3)。對(duì)照組、HS組、CD200組肺病理?yè)p傷計(jì)分分別為0.6±0.5、19.3±4.5、16.8±3.6，其中HS組、CD200組明顯高于對(duì)照組，且HS組明顯高于CD200組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。圖3 各組中暑大鼠肺部病理形態(tài)學(xué)變化(HE×400)

各組中暑大鼠肺部病理形態(tài)學(xué)變化(HE×400)
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