目的:PGE2和H~+都是典型的炎性介質(zhì),它們激活傷害性初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元末梢表達(dá)的相應(yīng)受體,在疼痛信號(hào)的產(chǎn)生和痛覺(jué)過(guò)敏中具有重要作用。然而,PGE2受體和酸敏感離子通道(ASICs)之間是否存在相互作用迄今為止尚不清楚。本論文發(fā)現(xiàn)PGE2通過(guò)其EP1和EP4受體增強(qiáng)大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元ASICs的功能活動(dòng)。方法:采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)記錄大鼠急性分離的DRG神經(jīng)元的電生理活動(dòng)。大鼠足底注射醋酸溶液(0.6%,50μl)引起縮足反應(yīng),記錄注射醋酸后0-5min內(nèi)的縮足反應(yīng)次數(shù)。結(jié)果:PGE2濃度依賴性地增加DRG神經(jīng)元所記錄的ASICs電流。它使H~+濃度-反應(yīng)曲線向上移動(dòng),而不改變H~+對(duì)ASICs的親和力。PGE2對(duì)ASICs電流的增強(qiáng)作用可部分被EP1或EP4受體拮抗劑阻斷;當(dāng)同時(shí)阻斷EP1和EP4受體后,PGE2對(duì)ASICs電流的增強(qiáng)作用完全消失。阻斷細(xì)胞內(nèi)PKC或PKA信號(hào)后,PGE2的增強(qiáng)作用也部分被抑制;同時(shí)阻斷PKC和PKA信號(hào)后,PGE2的增強(qiáng)作用則完全消失。在大鼠DRG神經(jīng)元,PGE2也增強(qiáng)了H~+引起的動(dòng)作電位數(shù)量。另外,在大鼠足趾局部給予PGE2,通過(guò)激活EP1和EP4受體劑量依賴性地加劇醋酸引起的傷害性行為反應(yīng)。結(jié)論:以上結(jié)果表明,PGE2增強(qiáng)DRG神經(jīng)元ASICs的電生理活動(dòng),有助于酸引起的疼痛,揭示了PGE2參與痛敏的一個(gè)新的外周機(jī)制,即敏化初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元ASICs。
【學(xué)位單位】：湖北科技學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R338
【部分圖文】：

圖 3.PGE2 增強(qiáng) ASICs 電流所介導(dǎo)的受圖 A 電流圖，B 柱形圖表示，預(yù)加 PGE2（1μM），流的增強(qiáng)作用部分地被 EP1 受體阻斷劑 SC-51322(3L-161,982(3μM)所阻斷。SC-51322(3μM)和 L-161,982(IpH6.0誘導(dǎo)的電流（*P<0.05，**P<0.01，n=9）。C 柱形圖注正常內(nèi)液，PGE2 對(duì) DRG 神經(jīng)元上 H+門控電流的增強(qiáng)合物 GDP 模擬物 GDP-β-S（500μM），PKC 抑制劑 GF1制劑 H89(2μM）或 GF109203X(2μM)和 H89(2μM)的混GDP-β-S 或 GF109203X 和 H89 混合物幾乎完全阻斷 PG增強(qiáng)作用。單獨(dú)透析 GF109203X 或 H89 則部分阻斷 PGBonferroni post hoc test，與正常內(nèi)液作比較，每一列 n=

PGE2加劇大鼠足底注射醋酸引起的傷害性行為反應(yīng)
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本文編號(hào)：2859492