目的探究核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)家族成員p50的缺失對不同類型病毒誘導的IFN-β(interferonbeta)表達的影響。方法建立小鼠病毒感染模型觀察p50-/-小鼠(knockout,KO)和野生小鼠(wild type,WT)生存率;酶聯(lián)免疫吸附法檢測病毒感染后小鼠血清以及骨髓來源巨噬細胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs)上清IFN-β水平。免疫印跡檢測IFN-β產生過程中重要轉錄因子干擾素調節(jié)因子(interferon regulatory factor,IRF)的表達和活化。結果致死劑量的病毒感染后,p50-/-小鼠和野生小鼠生存率沒有差異;p50的缺失導致病毒感染后小鼠血清和BMDMs培養(yǎng)上清中IFN-β水平輕微降低,IRF7的誘導表達和IRF3的活化在病毒感染早期略有下降。結論 NF-κB家族成員p50促進病毒誘導的IFN-β表達,但作用較小。
【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗材料
    1.2實驗動物
    1.3 細胞培養(yǎng)
    1.4 病毒擴增與保存
    1.5 酶聯(lián)免疫吸附法測定IFN-β
    1.6 免疫印跡
    1.7 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 免疫印跡鑒定小鼠基因型
    2.2 病毒感染對小鼠生存率的影響
    2.3 病毒感染后檢測小鼠血清
    2.4 病毒感染BMDMs檢測干擾素調節(jié)因子表達情況
    2.5 病毒感染BMDMs后檢測IFN-β表達情況
3 討論

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【二級參考文獻】

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