第一部分外源性一氧化氮對(duì)大鼠慢性胃潰瘍的保護(hù)作用目的:迷走神經(jīng)在胃腸道炎癥發(fā)生時(shí)通過膽堿能抗炎癥反射(Cholinergic anti-inflammation reflex,CAIF),又稱炎癥反射(Inflammation Reflex)調(diào)節(jié)和控制免疫反應(yīng),抑制炎癥水平,但在胃腸道發(fā)生炎癥時(shí)局部迷走神經(jīng)末梢被激活的傳入通路尚不清楚。多項(xiàng)研究表明NO在胃潰瘍的發(fā)生中發(fā)揮保護(hù)作用,但機(jī)制尚不明確。有研究提示一氧化氮能夠間接激活消化道迷走神經(jīng)末梢,然而尚沒有直接證據(jù)表明其參與膽堿能抗炎反射。本研究的目的是證實(shí)外源性一氧化氮對(duì)胃潰瘍的保護(hù)作用是直接激活迷走神經(jīng),同時(shí)探索其可能的機(jī)制。方法:通過胃壁漿膜下注射冰醋酸的方法誘導(dǎo)大鼠慢性胃潰瘍模型。通過腹膜腔注射NO外源性供體硝普鈉(sodium nitroprusside,SNP),或者預(yù)先膈下迷走神經(jīng)切除術(shù)后腹膜腔注射SNP,或者聯(lián)合注射SNP及TRPV1通道阻斷劑(capsazepine,CZP)干預(yù)潰瘍的形成。術(shù)后第四天處死動(dòng)物通過測量潰瘍面積、組織切片HE染色、組織髓過氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性檢測等方法評(píng)估炎癥水平。結(jié)果:1. SNP對(duì)潰瘍面積、宏觀形態(tài)的影響腹膜腔注射SNP對(duì)胃黏膜組織的充血、水腫及潰瘍形成有明顯改善作用,潰瘍面積明顯減小,由1. 16 ± 0. 12 mm2減小到0. 74 ± 0. 12 mm2 (P 0. 05,n = 6),同時(shí)注射CZP、或膈下迷走神經(jīng)切斷術(shù)后,SNP的作用消失。2. SNP對(duì)胃組織組織學(xué)表現(xiàn)的影響冰醋酸對(duì)照組可見胃黏膜下層結(jié)構(gòu)破壞,出血及滲出,炎性細(xì)胞浸潤。腹膜腔注射SNP后炎癥表現(xiàn)明顯減輕,同時(shí)注射CZP、或膈下迷走神經(jīng)切斷術(shù)后,SNP的作用消失。3. SNP對(duì)胃組織內(nèi)MPO活性的影響冰醋酸對(duì)照組大鼠胃組織的MPO活性比生理鹽水對(duì)照組明顯增高(1.79± 0. 37 U/g vs 0.23 ± 0.05 U/g,P 0. 05,n = 6)。經(jīng) SNP 連續(xù)腹膜腔注射4天后,胃的MPO活性顯著降低(P0.05,n = 6)。同時(shí)注射CZP、或膈下迷走神經(jīng)切斷術(shù)后,SNP的作用消失。結(jié)論:外源性NO對(duì)冰醋酸誘導(dǎo)的大鼠慢性胃潰瘍的發(fā)生發(fā)展起到保護(hù)作用,這種作用是通過迷走神經(jīng)實(shí)現(xiàn)的,提示NO可能參與迷走神經(jīng)抗炎反射的傳入通路,并且TRPV1通道可能參與這個(gè)過程。第二部分外源性一氧化氮對(duì)大鼠腸系膜傳入神經(jīng)放電的影響及其機(jī)制目的:研究發(fā)現(xiàn),NO主要有以下兩種信號(hào)途徑:經(jīng)典的環(huán)磷酸鳥苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)-PKG通路,以及不依賴于cGMP的亞硝基化(S-nitrosylation)途徑。目前,亞硝基化被認(rèn)為是一種與磷酸化相似的新的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控機(jī)制。通過亞硝基化,NO可以調(diào)控多種離子通道的活性。研究證實(shí)一氧化氮能夠間接激活消化道迷走神經(jīng)末梢,然而尚沒有證據(jù)表明其可以通過直接的硝基化作用激活腸系膜傳入神經(jīng)。作為硝基化修飾的靶點(diǎn)之一,TRPV1在消化道迷走神經(jīng)傳入末梢也有豐富表達(dá)。有研究表明TRPV1在炎癥中也發(fā)揮重要作用。本研究的目的是探索外源性一氧化氮對(duì)腸系膜傳入神經(jīng)放電的直接作用及其機(jī)制,以期揭示NO在傳入神經(jīng)水平的抗炎作用機(jī)制。方法:利用離體腸系膜傳入神經(jīng)電活動(dòng)記錄分析技術(shù)記錄SNP對(duì)離體雄性大鼠、小鼠和TRPV1--小鼠空腸傳入神經(jīng)生物電活動(dòng)的影響,并用單信號(hào)分析(Single Unit Analysis)方法分析其對(duì)不同類型神經(jīng)纖維的作用。并分別用膈下迷走神經(jīng)切斷術(shù)、巰基保護(hù)劑N-ethylmaleimide (NEM)、選擇性GC阻斷劑1H- [1,2,4] oxadiazolo [4,3-a] quinoxalin-l-one (ODQ)、TRPV1 阻斷劑 CZP研究SNP的作用機(jī)制。結(jié)果:1. NO供體SNP對(duì)大鼠腸系膜傳入神經(jīng)自發(fā)放電的影響待神經(jīng)放電穩(wěn)定后,向腸段漿膜面加入4 mM的SNP, 2 min內(nèi)腸系膜傳入神經(jīng)放電頻率明顯增加,放電頻率差值從1.3 ± 1.2 imp/s增加到48. 5 ±7.3 imp/s (P0.05,n = 6),而低濃度(0.01 mM )的SNP對(duì)自發(fā)放電并沒有顯著作用(P 0.05,n = 6),SNP的作用表現(xiàn)出濃度依賴性,半數(shù)有效率 ED50為 0. 16 mM。2. NO供體SNP對(duì)傳入神經(jīng)中不同神經(jīng)成分的自發(fā)放電的影響用單信號(hào)分析(single-unit analysis)的方法,分析到59個(gè)機(jī)械敏感性傳入神經(jīng)放電信號(hào)。其中17個(gè)信號(hào)發(fā)自低閾值神經(jīng)纖維,一般認(rèn)為這類纖維為迷走傳入纖維;20個(gè)信號(hào)發(fā)自高閾值神經(jīng)纖維,一般認(rèn)為這類纖維為脊神經(jīng)中的內(nèi)臟痛覺傳入纖維;其余22個(gè)信號(hào)發(fā)自寬閾值神經(jīng)纖維。SNP增加了低閾值神經(jīng)纖維的自發(fā)放電水平(P 0.05),但對(duì)高閾值的纖維成分沒有影響。3.膈下迷走神經(jīng)切斷術(shù)對(duì)SNP作用的影響大鼠在麻醉狀態(tài)下行膈下迷走神經(jīng)切斷術(shù),14天后犧牲動(dòng)物,取出空腸,用含0.16 mM SNP的柯氏液預(yù)孵育后,迷走神經(jīng)切斷手術(shù)組的大鼠傳入神經(jīng)放電頻率增加值降低到2. 6 ± 0. 4 imp/s,明顯低于假手術(shù)組(26. 9 ± 5. 2 imp/s,P 0.01, n = 6) 。4.巰基保護(hù)劑及選擇性GC阻斷劑對(duì)SNP作用的影響在器官浴槽中加入NEM (5 mM)預(yù)孵育15 min后,SNP不再引起腸系膜傳入神經(jīng)自發(fā)放電的增加,NEM組加入SNP后放電頻率增加值比DMSO組明顯降低,從 23. 4 ± 5. 2 imp/s 降至 0. 2 ± 5. 7 imp/s (P0. 05,n = 6);然而ODQ(10 μM)預(yù)孵育10min并不影響SNP的作用(P=0.52,n = 6)。5. TRPV1通道阻斷劑、基因敲除對(duì)SNP作用的影響及SNP對(duì)辣椒素敏感性的影響空腸標(biāo)本用含CZP (50 μM)的柯氏液預(yù)孵育10 min后,SNP誘發(fā)放電增加較DMSO對(duì)照組明顯降低,從25. 8 ± 5. 6 imp/s降至8. 4 ± 4. 1 imp/s(P 0.05,n=6)。SNP和辣椒素具有明顯的協(xié)同作用,兩者共同作用所引起的傳入神經(jīng)放電頻率增加值從8.2 ± 1.8 imp/s (辣椒素的單獨(dú)作用)增加至 20.9 ± 2.7 imp/s (P 0. 05,n = 6)。SNP 對(duì) TRPV1 基因敲除小鼠腸系膜傳入神經(jīng)放電的作用遠(yuǎn)低于野性型小鼠(P0.001, n = 6)。結(jié)論:SNP通過激活大鼠空腸腸系膜傳入神經(jīng)中的迷走神經(jīng)纖維末梢,上調(diào)其自發(fā)放電的頻率,該作用主要是通過巰基亞硝基化作用實(shí)現(xiàn)的,TRPV1通道參與了這一過程。第三部分外源性一氧化氮對(duì)大鼠結(jié)狀神經(jīng)節(jié)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元電活動(dòng)的影響及其機(jī)制目的:前期實(shí)驗(yàn)證實(shí)SNP通過巰基亞硝基化作用激活腸系膜迷走神經(jīng)傳入纖維,且在這個(gè)過程中有TRPV1通道的參與。為了進(jìn)一步證實(shí)SNP對(duì)迷走神經(jīng)的選擇性激活作用,并驗(yàn)證TRPV1是巰基亞硝基化的靶點(diǎn),我們?cè)谏窠?jīng)元水平進(jìn)行電生理實(shí)驗(yàn),進(jìn)一步研究SNP的作用及其機(jī)制。方法:分離大鼠結(jié)狀神經(jīng)節(jié)(nodose ganglion,NG)、T7 - L5節(jié)段的背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion, DRG),消化分離出單個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞后接種于玻片上。利用全細(xì)胞膜片鉗記錄神經(jīng)元細(xì)胞靜息膜電位、辣椒素(capsaicin,CAP)激發(fā)膜電流,電信號(hào)通過Axon膜片鉗放大器和A/D轉(zhuǎn)換器記錄入計(jì)算機(jī),使用Clampex10. 2軟件進(jìn)行信號(hào)采集和分析。結(jié)果:1. NO供體SNP對(duì)NG神經(jīng)元細(xì)胞靜息膜電位的影響NG 細(xì)胞的靜息膜電位為-57.4 ± 1.3 mV (n = 43)。SNP (0.16 mM)使NG細(xì)胞膜發(fā)生明顯去級(jí)化(P 0.05,n = 7),經(jīng)細(xì)胞外液沖洗可部分恢復(fù),低濃度的SNP (0.016 mM)不影響NG神經(jīng)元的膜電位。2.巰基保護(hù)劑及選擇性GC阻斷劑對(duì)SNP作用的影響用含巰基保護(hù)劑NEM (5mM)的細(xì)胞外液孵育NG細(xì)胞15min后,SNP引起膜去極化的作用明顯減低(P0.01, n= 7)。然而選擇性GC阻斷劑ODQ(10 μM)預(yù)孵育10 min并不影響SNP的作用。3. TRPV1通道阻斷劑對(duì)SNP作用的影響用TRPV1阻斷劑CZP (50 μM)孵育NG細(xì)胞10 min后,SNP引起膜去極化的作用明顯減低(P 0.05,n = 7)。4. SNP對(duì)NG神經(jīng)元細(xì)胞辣椒素電流的影響SNP (0.16 mM)顯著增加NG細(xì)胞中辣椒素誘發(fā)的內(nèi)向電流(capsaicin-induced inward current,Icap)的幅度,電流峰值從-609. 4 ± 88.0 pA 增加至-1224.3 ± 202. 1 pA (P 0.05, n = 7)。NEM (5 mM)孵育顯著降低SNP的作用,而ODQ (10 μM)對(duì)其沒有明顯影響。5. SNP對(duì)DRG神經(jīng)元細(xì)胞靜息膜電位的影響SNP (0.0016 - 0. 16 mM)使DRG細(xì)胞膜電位發(fā)生超級(jí)化(P 0.05,n = 7),經(jīng)細(xì)胞外液沖洗可恢復(fù)至靜息膜電位水平,呈現(xiàn)濃度依賴性。結(jié)論:SNP能夠通過巰基亞硝基化作用激活NG神經(jīng)元上的TRPV1通道,并提高神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)辣椒素的化學(xué)敏感性,提示TRPV1是亞硝基化的直接靶點(diǎn)。SNP對(duì)DRG的作用與之相反,證實(shí)了 SNP對(duì)迷走神經(jīng)傳入纖維的激活作用具有特異性。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2017
【中圖分類】：R573.1;R-332
【部分圖文】：

圖１?ＳＮＰ對(duì)胃潰瘍宏觀形態(tài)的影響。??ｉ為生理鹽水對(duì)照組，ｉｉ為冰醋酸對(duì)照組，ｉｉｉ為冰醋酸＋ＳＮＰ?（３ｍｇ／ｋｇ，?ｉ．ｐ．，??ｂｉｄ）組，ｉｖ?為冰醋酸?＋ＣＺＰ?（１．２ｍｇ／ｋｇ，?Ｌｐ．，ｂｉｄ）組，ｖ?為冰醋酸?＋ＣＺＰ?＋??ＳＮＰ組，ｖｉ為迷走神經(jīng)切斷＋冰醋酸組，ｖｉｉ為迷走神經(jīng)切斷＋冰醋酸＋?ＳＮＰ??組。除生理鹽水對(duì)照組的胃黏膜完整光滑、無潰瘍，其他六組動(dòng)物的胃黏膜均有??不同程度的充血、水腫及潰瘍形成。??Ｆｉｇｕｒｅ?１?Ｐｈｏｔｏｇｒａｐｈｓ?ｓｈｏｗｉｎｇ?ｔｈｅ?ｇｒｏｓｓ?ａｐｐｅａｒａｎｃｅ?ｏｆ?ｔｈｅ?ｇａｓｔｒｉｃ?ｍｕｃｏｓａ?ｉｎ?ｒａｔｓ??ｔｒｅａｔｅｄ?ｗｉｔｈ?ａｃｅｔｉｃ?ａｃｉｄ?ｉｎ?ｔｈｅ?ｗａｌｌ?ｏｆ?ｓｔｏｍａｃｈ?ｃｏｍｐａｒｅｄ?ｗｉｔｈ?ｎｏｒｍａｌ?ｔｉｓｓｕｅ?ｏｆ??ＮＳ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｇｒｏｕｐ．??Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ?ｓｉｚｅｓ?ｏｆ?ｕｌｃｅｒ?ａｒｅ?ｓｅｅｎ?ｉｎ?ｔｈｅ?ｓｉｘ?ａｃｉｄ－ｔｒｅａｔｅｄ?ｇｒｏｕｐｓ?ｅｘｃｅｐｔ?ｔｈｅ?ＮＳ?ｃｏｎｔｒｏｌ，?（ｉ）??ＮＳ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｇｒｏｕｐ；?（ｉｉ）?ｕｌｃｅｒ?ｃｏｎｔｒｏｌ?ｇｒｏｕｐ；?（ｉｉｉ）?ＳＮＰ?（３ｍｇ／ｋｇ，?ｉ．ｐ．，?ｂｉｄ）?ｇｒｏｕｐ；?（ｉｖ）??

１?２?３?４?５?６?７??Ｃｏｎｔｒｏｌ?Ｕｌｃｅｒ?ＳＮＰ?ＣＺＰ?ＣＺＰ＋ＳＮＰ?Ｖａｇｏｔｏｍｙ?Ｖａｇｏｔｏｍｙ＋ＳＮＰ??圖２?ＳＮＰ對(duì)胃潰瘍面積的影響。??冰醋酸對(duì)照組大鼠的胃潰瘍面積比生理鹽水對(duì)照組明顯增高；冰醋酸的潰瘍面積比冰醋酸對(duì)照組顯著降低。ＣＺＰ沒有改變潰瘍的面積，但的作用。預(yù)先迷走神經(jīng)切斷的大鼠，冰醋酸處理組表現(xiàn)為潰瘍面積的注射ＳＮＰ并沒有降低潰瘍的面積，＊?Ｐ?＜?０．?０５?ｗ生理鹽水對(duì)照組，ｖｓ冰醋酸對(duì)照組，迷走祌經(jīng)切斷＋冰醋酸組樣本量《＝?１０，其余六Ｆｉｇｕｒｅ?２?Ｓｕｍｍａｒｙ?ｖａｌｕｅｓ?ｓｈｏｗｉｎｇ?ｔｈｅ?ｇａｓｔｒｉｃ?ｕｌｃｅｒ?ａｒｅａ?（ＵＡ）?ｉｎ?ｔｇｒｏｕｐｓ．??ＳＮＰ?ｔｒｅａｔｍｅｎｔ?ｄｅｃｒｅａｓｅｄ?ＵＡ．?ＴＲＰＶ１?ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ?ｄｉｄｎ’ｔ?ｐｒｏｄｕｃｅ?ｈｉｇｈｅｒｒｅｄｕｃｅｄ?ｔｈｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ＳＮＰ．?Ｐｒｉｏｒ?ｓｕｂｄｉａｐｈｒａｇｍａｔｉｃ?ｖａｇｏｔｏｍｙ?ｉｎｃｒｅａｓｅｄ．＝

圖３?ＳＮＰ對(duì)胃組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)的影響。??ｉ為生理鹽水對(duì)照組；ｉｉ為冰醋酸對(duì)照組，冰醋酸誘導(dǎo)的大鼠慢性胃潰瘍主要表??現(xiàn)為粘膜腺體消失、出血及中性粒細(xì)胞浸潤、壞死和再生；ｉｉｉ為冰醋酸＋?ＳＮＰ??（３ｍｇ／ｋｇ，?ｉ．ｐ．，?ｂｉｄ）組，ＳＮＰ減輕了炎癥細(xì)胞浸潤的程度；ｉｖ為冰醋酸＋ＣＺＰ??（１．２?ｍｇ／ｋｇ，?ｉ．ｐ．，ｂｉｄ）組，ｖ為冰醋酸＋?ＣＺＰ?＋?ＳＮＰ組，ｖｉ為迷走神經(jīng)??切斷＋冰醋酸組，ｖｉｉ為迷走神經(jīng)切斷＋冰醋酸＋?ＳＮＰ組，同時(shí)注射ＣＺＰ、??預(yù)先迷走神經(jīng)切斷均可阻斷ＳＮＰ的作用。??Ｆｉｇｕｒｅ?３?Ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌ?ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｔｈｅ?ｇａｓｔｒｉｃ?ｍｕｃｏｓａ?ｉｎ?ｔｈｅ?ｓｅｖｅｎ?ｇｒｏｕｐｓ．??Ｔｈｅ?ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ?ｅｆｆｅｃｔ?ｏｆ?ＳＮＰ?ｗａｓ?ｃｏｎｆｉｒｍｅｄ?ｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｌｙ．?Ａｃｅｔｉｃ?ａｃｉｄ?ｉｎｄｕｃｅｄ?ｓｅｖｅｒｅ??ｄａｍａｇｅ?ｏｆ?ｇａｓｔｒｉｃ?ｍｕｃｏｓａ，?ｗｈｉｃｈ?ｗａｓ?ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ?ｂｙ?ｓｕｂｍｕｃｏｓａ?ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，??ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ?ｉｎｊｕｒｙ?ａｎｄ?ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ?ｃｅｌｌ?ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ．?Ｃｏｍｐａｒｅｄ?ｗｉｔｈ?ｔｈｅ?ｕｌｃｅｒ??
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本文編號(hào)：2838232