【摘要】:目的:1.首先通過特定高脂飲食建立高脂血癥大鼠模型,再使用牙周結(jié)扎的干預方法建立牙周炎模型,進一步研究高脂血癥與牙周炎之間的聯(lián)系。2.提取各組大鼠的牙齦組織,檢測組織蛋白酶K(cathepsin K,CTSK)、核因子-kB受體活化因子配基(receptor activator for nuclear factor-kB ligand,RANKL)、脂聯(lián)素(adiponectin,APN)在基因及蛋白水平的表達,初步探討其在發(fā)病機制中所起的作用及相互關(guān)系。方法:雄性SD大鼠40只,隨機分為四組,分別為正常對照組(A組),牙周炎組(B組),高脂血癥組(C組),高脂血癥+牙周炎組(D組),每組10只。1.實驗一:四組大鼠分籠喂養(yǎng),A、B組使用普通飼料,C、D組使用高脂飼料,均喂養(yǎng)14周。6周時對四組大鼠采血進行分析是否建成高脂血癥模型。然后B、D兩組大鼠左側(cè)上頜第一磨牙牙周結(jié)扎8周建立牙周炎模型。14周時取血清檢測血脂四項及堿性磷酸酶(ALP),探診牙周深度(PD)及齦溝出血指數(shù)(SBI),取上頜骨進行HE染色組織病理學觀察及Micro-CT掃描。2.實驗二:采用RT-PCR和Western blot分別對四組大鼠牙齦組織檢測,觀察CTSK,RANKL,APN在基因及蛋白水平的表達特征。3.統(tǒng)計學分析:采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(錯誤!未找到引用源。±s)表示。多組數(shù)據(jù)間比較采用方差分析或秩和檢驗,多組數(shù)據(jù)間的兩兩比較采用SNK法進行分析。檢測水準為雙側(cè)α=0.05。以P0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果:1建立高脂血癥伴牙周炎動物模型。1.1血清學檢測發(fā)現(xiàn):(1)高脂飲食第6周時C、D組與A、B組比,總膽固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C)均升高,高密度脂蛋白(HDL-C)降低,具有統(tǒng)計學意義(P0.05);(2)第14周時血清ALP活性測定顯示B組、C組均高于A組,D組高于B組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。1.2牙周臨床檢測:(1)牙周結(jié)扎8周,PD值顯示B組高于A組,D組高于B組,D組高于C組,統(tǒng)計學有差異(P0.05)。(2)牙周結(jié)扎8周,SBI值顯示B組高于A組,D組高于C組,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。1.3組織病理可見:A組表現(xiàn)為基本正常牙周組織;B組牙周膜纖維破壞,結(jié)合上皮根方遷移;C組結(jié)締組織內(nèi)少量炎細胞浸潤;D組密集炎細胞浸潤,可見破骨細胞。1.4 Micro-CT檢測B組大鼠牙槽骨喪失值較A組高,且D組大鼠牙槽骨喪失較B、C組更嚴重,統(tǒng)計學有差異(P0.05)。2 CTSK、RANKL和APN在牙齦組織的表達:CTSK和RANKL在基因及蛋白水平顯示:B、C組大于A組,存在統(tǒng)計學意義(P0.05)。D組大于B、C組,有統(tǒng)計學差異(P0.05)。APN在基因及蛋白水平顯示:B、C組小于A組,存在統(tǒng)計學意義(P0.05)。B組大于D組,有統(tǒng)計學差異(P0.05)。結(jié)論:1.SD雄性大鼠特定高脂飼料喂養(yǎng)6周后建立高脂血癥模型;牙周結(jié)扎8周后建成實驗性牙周炎模型。2.Micro-CT顯示高脂血癥伴牙周炎大鼠模型的牙槽骨吸收程度較單純牙周炎大鼠組嚴重。提示高脂血癥促進牙周炎的發(fā)展。3.CTSK和RANKL在高脂血癥伴牙周炎大鼠模型中的表達均高于單純牙周炎大鼠。提示高脂血癥增強促炎因子的表達。APN在高脂血癥伴牙周炎大鼠模型中的表達低于單純牙周炎大鼠,提示牙周炎進一步加重。
【圖文】:
SD大鼠左側(cè)上頜第一磨牙牙周干預ab

牙周結(jié)扎后大鼠觀察Fig.2Generalobservationofratsafterperiodontalligation.a:Oftencrouchedbabb
【學位授予單位】:河北醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2019
【分類號】:R589.2;R781.42;R-332
【參考文獻】
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本文編號:
2649009
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